Iris IV ScStr - Historia

Iris IV ScStr - Historia

Iris IV

(ScStr: 1,923; 1. 321'0 "; b. 39'0"; dr. 24'0 "; s. 10 k .; cpl. 124; a. Ninguno)

El cuarto Iris fue construido en 1885 por A. Leslie & Co., Newcastle, Inglaterra, y fue comprado por la Armada a AIiami Steamship Co. el 25 de mayo de 1898 para su servicio en la Guerra Hispanoamericana. Sin embargo, el reacondicionamiento y la conversión a un buque destilador no se completó hasta después del final de las operaciones activas contra España. Iris encargada en Norfolk Navy Yard el 11 de agosto de 1898, el teniente Arthur B. Connor al mando.

El barco de destilación partió de Norfolk el 31 de agosto y llegó a Montauk Point N.Y., el 5 de septiembre. Partió del puerto de Nueva York el 11 de octubre hacia las islas Filipinas, llegando el 18 de enero de 1899 de marzo de 1899. Actuó como un buque de servicio general para el escuadrón asiático en Filipinas durante la ocupación de las islas y durante la posterior insurrección. Fue dada de baja para reparaciones en Hong Kong el 31 de enero de 1900 y reanudó sus funciones en mayo.

Iris zarpó de regreso a casa en el otoño de 1903 y llegó a San Francisco el 13 de noviembre y se desmanteló en Mare Island Navy Yard el 18 de diciembre. La revisaron allí y la pusieron en servicio como mina de carbón para el Escuadrón Asiático. Durante los siguientes 5 años, alimentó a los barcos de los Estados Unidos en Oriente.

Partió de Manila el 20 de mayo de 1909 hacia San Francisco, donde se convirtió en un barco torpedero. Fue puesta fuera de servicio el 15 de octubre y dada de baja el mismo día. Durante los años siguientes, sirvió como buque matriz de la Flota de Torpedos del Pacífico que operaba frente a la costa oeste de los Estados Unidos.

En el otoño de 1915, el desorden en México amenazaba a los ciudadanos e intereses estadounidenses. Iris llegó a Topolobampo, México, el 9 de diciembre para comenzar el servicio de patrulla en la costa mexicana. Ella permaneció en el área lista para actuar en caso de cualquier emergencia hasta que partió de I, a Paz, México, el 30 de enero de 1916. Llegó a San Diego, California el 4 de febrero y comenzó a remolcar objetivos frente al sur de California.

Dos meses después, Iris recibió la orden de ir a San Francisco. Después de llegar el 16 de abril, fue dado de baja en la isla Mare el 2 de mayo de 1916. Iris fue transferida al USSB el 3 de mayo de 1917.


Coordinación y Química Organometálica

8.11.2 Clasificación de las reacciones ET: Esfera exterior, Esfera interior, Transferencia de iones, Transferencia de protones y Ruptura de enlaces catalíticos y no catalíticos

Las reacciones ET en disolventes polares siempre están asociadas con una reorganización molecular interna o relacionada con el disolvente. 2 De hecho, las fluctuaciones térmicas en la reorganización de los enlaces en la propia molécula o en su esfera solvatante son los factores clave para determinar la barrera de activación asociada a la ET. Esta idea fue formulada cuantitativamente por Marcus, 3 y casi simultáneamente por Levich y Dogonadze 4, 5 en la década de 1950. Sin embargo, en muchas reacciones de ET, tiene lugar algo más que la reorganización del ligando o el disolvente. Los enlaces pueden romperse y pueden formarse nuevos enlaces, a menudo en presencia de un catalizador. Además, en muchos casos prácticos en los que la reacción de ET tiene lugar en agua u otros disolventes próticos, la ET suele ir acompañada de transferencia de protones (PT). Antes de cualquier discusión detallada de casos específicos, es útil clasificar los diferentes tipos de reacciones redox y discutir brevemente su modelado teórico. 2 Esta sección da la clasificación, la siguiente sección ofrece una descripción sucinta de los conceptos teóricos relevantes.

Para el resto de este capítulo, se utilizan los términos "esfera exterior" para la esfera de solvatación y "esfera interior" para todos los modos intermoleculares que se reorganizan durante la ET. Estos dos tipos de reacciones extraterrestres se muestran en forma de dibujos animados en Figura 1 (a) y 1 (b) . Cualquier evento de ET acomodado por la interacción con un catalizador (sólido o molecular) se denominará ET catalítica. Tenga en cuenta que en parte de la bibliografía sobre electroquímica y química inorgánica, la ET catalítica se denomina "esfera interna", pero a los efectos de este capítulo será útil distinguir claramente entre ET de "esfera interna" y "catalítica". La reorganización dentro de la esfera interna puede ser tal que los ligandos se disocien, o incluso la molécula reaccionante se disocie, sin una fuerte interacción con un catalizador. Estas reacciones se denominarán transferencia de electrones de ruptura de enlaces (BBET). Un ejemplo típico se muestra en Figura 1 (e) . Otro tipo de reacción de transferencia de electrones o de carga que se encuentra con frecuencia, especialmente en la electroquímica de superficie, es aquella en la que el estado inicial o final de la reacción está unido a la superficie del electrodo ( Figura 1 (c) ). Tal adsorción o descarga de iones se denominará "transferencia de iones". La electrodeposición de iones metálicos sobre una superficie es un ejemplo típico. Algo relacionado con la transferencia de iones está PT, donde el protón puede unirse al catalizador o al reactivo, y puede o no estar concertado con ET. Figura 1 (d) ilustra una situación típica en la que ET y PT ocurren simultáneamente, con uno de los estados ligado al catalizador o la superficie del electrodo. Las reacciones catalíticas de interés en el capítulo a menudo involucran ET, iones y / o PT, así como ruptura de enlaces. Son reacciones ET de múltiples pasos que involucran intermedios catalíticos, como se ilustra en Figura 1 (f) .

Figura 1 . Ilustraciones en forma de caricatura de: (a) transferencia de electrones en la esfera externa (b) transferencia de electrones en la esfera interna (c) transferencia de iones (d) transferencia de protón-electrón (e) transferencia de electrones que rompe enlaces y (f) rompe enlaces catalíticos transferencia de electrones.

Las caricaturas de las reacciones ET como se muestra en Figura 1 todos tienen lugar en un electrodo ("ET heterogénea"). El electrodo puede ser reemplazado por otro socio redox para ilustrar "ET homogénea". En el caso de ET catalítica homogénea, el electrodo puede ser reemplazado por un catalizador molecular, pero todavía se necesita otro par redox para aceptar o donar los electrones para la reacción redox que se está catalizando.


Causas

El líquido sale de su ojo a través de un sistema de canales. Estos canales viven en una malla de tejido entre su iris (la parte coloreada de su ojo) y su córnea (la capa exterior transparente).

Cuando el iris y la córnea se acercan, "cierra el ángulo" entre ellos. Cuando esto sucede de repente, se denomina ataque agudo y es muy doloroso.

El glaucoma agudo de ángulo cerrado bloquea completamente sus canales. Impide que el líquido fluya a través de ellos, algo así como un trozo de papel que se desliza sobre el desagüe de un fregadero. La presión que se acumula puede dañar su nervio óptico. Si no trata el problema con la suficiente rapidez, podría perder la vista por completo.

Continuado

Es posible que tenga un ataque de glaucoma de ángulo cerrado si tiene sistemas de drenaje estrechos y sus ojos se dilatan (la pupila se agranda) demasiado o demasiado rápido. Esto normalmente puede suceder cuando usted:

  • Entra en una habitación oscura
  • Consigue gotas que dilaten tus ojos.
  • Están emocionados o estresados
  • Tomar ciertos medicamentos como antidepresivos, medicamentos para el resfriado o antihistamínicos.

Algunas condiciones de salud también pueden causar glaucoma de ángulo cerrado:

Las mujeres tienen de 2 a 4 veces más probabilidades de contraerlo que los hombres. También es más probable que lo tenga si:

  • Tener antecedentes familiares de la misma
  • Use medicamentos que dilaten sus pupilas
  • Use otros medicamentos que hagan que el iris y la córnea se unan, como sulfonamidas, topiramato o fenotiazinas.

Si tiene glaucoma agudo de ángulo cerrado en un ojo, también es más probable que lo tenga en el otro.


Métodos

Hemos descrito el diseño del ensayo anteriormente. 3 En resumen, los pacientes elegibles tenían entre 18 y 70 años de edad y habían tenido LMC Ph positivo sin tratamiento previo (excepto con hidroxiurea o anagrelida) en la fase crónica que habían sido diagnosticados dentro de los 6 meses antes del ingreso al ensayo. Los pacientes fueron asignados al azar para recibir imatinib (a una dosis oral de 400 mg por día) o interferón alfa (administrado por vía subcutánea a una dosis de 5 millones de UI por metro cuadrado de superficie corporal al día) más citarabina (administrada por vía subcutánea durante 10 días cada mes a una dosis de 20 mg por metro cuadrado al día) (consulte el protocolo, disponible con el texto completo de este artículo en NEJM.org).

Se permitió el cruce por falta de respuesta (definida como ninguna respuesta hematológica completa a los 6 meses o ninguna respuesta citogenética importante a los 12 meses Las definiciones de respuesta se proporcionan en la sección de Métodos en el Apéndice complementario, disponible en NEJM.org), progresión de la enfermedad (blanco- recuento celular, & gt20 × 10 9 por litro), pérdida de la respuesta hematológica completa o respuesta citogenética mayor, efectos secundarios inaceptables o renuencia a seguir tomando interferón alfa más citarabina después de que se publicaron los resultados del ensayo. Después de 7 años, el ensayo se extendió solo para imatinib. Los pacientes del grupo que recibió interferón alfa más citarabina fueron elegibles para continuar en el ensayo si cambiaron a imatinib.


Estas son emergencias oculares. Pueden ser tan graves como para dañar las células madre pluripotentes del limbo, lo que conduce a la opacificación y neovascularización de la córnea y a una cicatrización extensa.

Quemaduras ácidas

Los ácidos precipitan la proteína tisular, creando una barrera para una mayor penetración ocular, por lo que tienden a ser menos graves que las lesiones por álcalis. Una excepción es el ácido fluorhídrico (utilizado en el pulido de vidrio), que atraviesa rápidamente las membranas celulares y entra en la cámara anterior del ojo, donde reacciona con el colágeno y provoca un rápido aumento de la presión intraocular.

  • Las causas comunes de lesiones por ácido son: ácido sulfúrico (baterías de automóvil), ácido sulfuroso (lejía), ácido acético (vinagre), ácido clorhídrico (piscinas) y ácido fluorhídrico (pulido de vidrio).

Quemaduras por álcalis

Las quemaduras por álcalis son generalmente más graves y causan lesiones oculares penetrantes. Causan daño corneal por cambio de pH, ulceración, proteólisis y defectos de síntesis de colágeno. Los álcalis son lipofílicos y penetran en el ojo mucho más rápidamente que los ácidos. Pueden depositarse rápidamente dentro de los tejidos de la superficie ocular, lo que lleva a la saponificación. La respuesta inflamatoria del tejido dañado conduce a un daño mayor. El álcali puede penetrar en la cámara anterior, provocando la formación de cataratas y daño al cuerpo ciliar y la red trabecular.

  • Las causas comunes de lesión por álcalis son: amoníaco (fertilizantes, refrigerantes), hidróxido de potasio (potasa), hidróxido de sodio (limpiadores de drenaje, bolsas de aire de automóviles), hidróxido de magnesio (bengalas, bengalas) y lejía (yeso, mortero, cemento, lejía). El aerosol alcalino de las bolsas de aire de los automóviles se puede liberar incluso si la bolsa no se rompe.

Presentación

  • Dolor, visión borrosa, fotofobia, sensación de FB.
  • Blefaroespasmo, ojos rojos, córnea turbia. nótese bien: es posible que el ojo no esté enrojecido si una quemadura grave causa isquemia de los vasos conjuntivales.

Gestión [10]

Una quemadura química necesita irrigación urgente antes de hacer una pausa para la historia clínica o el examen. Administrar inmediatamente, usando tres "I" s: RIEGO, RIEGO y RIEGO. Este puede ser el factor más importante para determinar el resultado visual.

  • La irrigación abundante es crucial usando solución salina isotónica o solución de ringer de lactato (si no tiene ninguna, use agua).
  • Pueden ser necesarias gotas de anestésico local para permitir la apertura de los ojos para la irrigación.
  • Pueden requerirse 20 L o más para cambiar el pH a niveles fisiológicos.
  • Se debe realizar una prueba de pH: el pH normal del ojo es de 7,4. Una vez que se neutraliza el pH, se puede examinar el ojo y transferir al paciente a atención especializada.
  • Si el químico contiene partículas, las tapas deben extenderse ampliamente, continuar el riego y usar un bastoncillo de algodón para levantar las partículas.
  • Si necesita anestesia tópica para ayudar a mantener el ojo abierto, agregue una gota cada cinco minutos (ya que también se lavará).
  • Si el único líquido disponible es agua no esterilizada, debe utilizarse.
  • Derivar al paciente urgentemente mientras continúa la irrigación..
  • Durante el riego, obtenga el historial, incluidos los productos químicos utilizados y cualquier lesión térmica o por explosión (que puede causar FB penetrantes y quemaduras). La información específica sobre venenos está disponible en el Servicio Nacional de Información sobre Venenos.

Cómo irrigar después de una lesión ocular química

  • Se necesitan varias bolsas de solución salina, un juego de donación y toallas.
  • Sienta al paciente junto a un fregadero. Instile gotas anestésicas e incline suavemente la cabeza del paciente hacia atrás para que la sostenga sobre el borde del fregadero, explicando lo que va a hacer (esto es fácil de olvidar en las prisas; la irrigación puede ser desagradable en los primeros momentos, hasta que se logre un flujo constante).
  • Quítese los lentes de contacto si los tiene [6].
  • Use una bolsa de 500 ml de solución salina y vacíela en el saco conjuntival, utilizando un irrigador especialmente diseñado si tiene uno, o mediante un equipo de administración estándar (corte el extremo del tubo si es necesario para administrar el líquido más rápidamente).
  • Asegúrese de que tanto el fondo de saco superior como el inferior estén irrigados. Como una guía aproximada, verifique el pH entre cambios de bolsa.
  • Necesitará varias bolsas, el volumen necesario para alcanzar un pH neutro varía, pero puede llegar a 20 L en casos graves., particularmente donde están involucrados los álcalis.
  • Continúe durante 15-30 minutos como mínimo, controlando el pH cada cinco minutos aproximadamente.
  • Después de la irrigación, se debe registrar la agudeza y teñir la superficie del ojo para buscar defectos epiteliales.
  • Tenga en cuenta que las lesiones por gas CS se tratan de manera diferente a otras lesiones oculares químicas, al soplar aire frío sobre los ojos (consulte la sección 'Lesiones por rociado disuasorio', a continuación).

Manejo futuro

  • El tratamiento de fase aguda incluye un antibiótico tópico de amplio espectro y una terapia ciclopléjica y antiglaucoma. Se utilizan diversas terapias para promover la reepitelización, apoyar la reparación y controlar la inflamación, que incluyen sustitutos de lágrimas, ácido ascórbico o cítrico y acetilcisteína y lentes de contacto blandas de vendaje. Los esteroides se usan con precaución.
  • Después de una lesión química, el objetivo es restaurar la claridad y la superficie ocular normales. Si hay cicatrices corneales extensas, el desbridamiento quirúrgico, el injerto de células madre del limbo, el trasplante de membrana amniótica y la queratoprótesis pueden ayudar a restaurar la visión.

Manejo del paciente de ángulo estrecho

Actualmente, la mayoría de los médicos utilizan una combinación de argón y láser Nd: YAG para sus iridotomías láser periféricas, especialmente en iris oscuros y gruesos. Este enfoque consiste en adelgazar el área objetivo con el haz de argón y luego usar el láser Nd: YAG para abrir el orificio en el iris.

Es una buena idea tratar previamente al paciente con un agonista alfa como la brimonidina para ayudar a evitar picos posoperatorios de la PIO. También recomendamos pretratar al paciente con una gota de pilocarpina al 1-2% para contraer la pupila y estirar el iris. Colocar la iridotomía a las 11 o la 1 en punto suele ser útil. Colocar el orificio de la iridotomía directamente a las 12 en punto puede hacer que la vista del cirujano se obstruya inadvertidamente por las burbujas que se forman durante el procedimiento.

La posición del párpado también es crucial, ya que el cirujano desea que la iridotomía se coloque lo suficientemente superior para que el orificio quede cubierto por el párpado superior. Un evento adverso que los especialistas en glaucoma temen mucho después de la iridotomía profiláctica con láser es la imagen fantasma o doble resultante de que el párpado no cubra completamente el orificio de la iridotomía.

Las principales complicaciones asociadas con la iridotomía láser son cataratas, picos de PIO, inflamación transitoria significativa e imágenes fantasma.

& # 8226 Configuración del láser. El rango de potencias del láser de argón difiere según el método aplicado (es decir, técnica de adelgazamiento o punzonado). Para la técnica del golpe, la mayoría de los médicos utilizan entre 800 y 1200 mW, con una duración de 0,1 a 0,2 segundos. Para la técnica de aclareo, se requieren potencias más bajas y una mayor duración, generalmente 200-400 mW durante 0.2 a 0.5 segundos.

El rango empleado con el láser Nd: YAG depende de si el tejido del iris ya se ha adelgazado o no con el láser de argón. La mayoría de los médicos utilizan entre 3 y 7 mJ y uno o dos pulsos (se utilizan potencias inferiores de 4 a 5 mJ si el tejido del iris ya se ha adelgazado con el láser de argón).

Después del procedimiento, la mayoría de los médicos vuelven a controlar la PIO en una hora para descartar un pico de PIO. Si esto ocurre, debe tratarse con terapia médica y, en raras ocasiones, con cirugía. Finalmente, prescriba un esteroide tópico durante los primeros días después para aliviar cualquier inflamación leve. 1 Un ciclo posoperatorio de un alfa-agonista continuará la protección contra los picos de presión.


Cuenco Fenton Autumn Bellotas

Este cuenco de bellotas otoñales de color caléndula fue elaborado por Fenton, que es uno de los nombres más prolíficos de la cristalería estadounidense. La caléndula es uno de los colores de vidrio de carnaval más comunes.

El vidrio de carnaval de Fenton se comercializó por primera vez como el "surtido iridiscente del atardecer dorado" en los catálogos. En 1907, cuando estas piezas se vendieron por primera vez, costaban 85 centavos. Un cuenco de bellotas de otoño Fenton cuesta alrededor de $ 65. Puede encontrar algunos que se venden por hasta $ 150. Los ejemplares anteriores de Fenton, hasta 1920, pueden alcanzar un precio elevado.

La furia por el vidrio de carnaval en los Estados Unidos continuó durante 10 años (1908 hasta aproximadamente 1918). Cuando el mercado del vidrio de carnaval se desplomó en la década de 1920, el vidrio de carnaval de menor calidad se regalaba como premios en los carnavales.

Fenton fue una empresa familiar que funcionó desde 1905 hasta 2011. Fabricaba vidrios de carnaval en muchos colores diferentes.


Antecedentes y primeros años de reinado

La familia de Ramsés, de origen no real, llegó al poder algunas décadas después del reinado del reformador religioso Akhenaton (Amenhotep IV, 1353-1336 a. C.) y se dispuso a restaurar el poder egipcio en Asia, que había declinado bajo Akhenaton y su sucesor, Tutankamón. El padre de Ramsés, Seti I, sometió a varios príncipes rebeldes en Palestina y el sur de Siria y libró la guerra contra los hititas de Anatolia para recuperar las provincias del norte que durante los recientes disturbios habían pasado del control egipcio al hitita. Seti logró cierto éxito contra los hititas al principio, pero sus ganancias fueron solo temporales, ya que al final de su reinado, el enemigo estaba firmemente establecido en el río Orontes en Kadesh, una fuerte fortaleza defendida por el río, que se convirtió en la clave de su frontera sur.

Durante su reinado, Seti le dio al príncipe heredero Ramsés, el futuro Ramsés II, un estatus especial como regente. Seti le proporcionó una casa real y un harén, y el joven príncipe acompañó a su padre en sus campañas, de modo que cuando llegó al gobierno único ya tenía experiencia en la realeza y la guerra. Es de destacar que Ramsés fue designado sucesor a una edad inusualmente joven, como para asegurarse de que, de hecho, sucedería al trono. Se clasificó como capitán del ejército cuando todavía tenía solo 10 años a esa edad, su rango seguramente debe haber sido honorífico, aunque bien puede haber estado recibiendo entrenamiento militar.

Debido a que la casa de su familia estaba en el delta del río Nilo, y con el fin de tener una base conveniente para las campañas en Asia, Ramsés construyó para sí mismo una ciudad de residencia a gran escala llamada Per Ramessu (la "Casa de Ramsés", la bíblica Ramsés), que era famosa por su bello trazado, con jardines, huertas y agradables aguas. Cada uno de sus cuatro cuartos tenía su propia deidad que lo presidía: Amón en el oeste, Seth en el sur, la diosa cobra real, Wadjet, en el norte y, significativamente, la diosa siria Astarté en el este. La moda de las deidades asiáticas había crecido en Egipto, y el propio Ramsés tenía distintas inclinaciones en esa dirección.

El primer acto público de Ramsés después de su ascenso al gobierno único fue visitar Tebas, la capital del sur, para la gran fiesta religiosa de Opet, cuando el dios Amón de Karnak hizo una visita de estado en su barcaza ceremonial al Templo de Luxor. Al regresar a su hogar en el norte, el rey interrumpió su viaje en Abydos para adorar a Osiris y arreglar la reanudación del trabajo en el gran templo fundado allí por su padre, que había sido interrumpido por la muerte del viejo rey. También aprovechó la oportunidad para nombrar como nuevo sumo sacerdote de Amón en Tebas a un hombre llamado Nebwenenef, sumo sacerdote de Anhur en la cercana This (Thinis).


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Terapia medica

Los medicamentos que se utilizan actualmente para tratar el glaucoma funcionan reduciendo la presión intraocular mediante dos mecanismos principales: 1) reduciendo la producción de humor acuoso y / o 2) aumentando el flujo de salida del humor acuoso.

Medicamentos que suprimen la producción de humor acuoso.

Bloqueadores beta

Mecanismo de acción

Reducir la PIO al suprimir la producción de humor acuoso. Inhiben la síntesis de monofosfato de adenosina cíclico (c-AMP) en el epitelio ciliar y conducen a una disminución de la secreción acuosa.

Efectos secundarios

Los efectos secundarios oculares de los betabloqueantes tópicos son menores e incluyen ardor y disminución de la sensación de la córnea. Los efectos secundarios sistémicos pueden ser más graves. Incluyen bradicardia arritmia insuficiencia cardíaca bloqueo cardíaco síncope broncoespasmo u obstrucción de las vías respiratorias efectos del sistema nervioso central (depresión, debilidad, fatiga o alucinaciones) impotencia y elevación de los niveles de colesterol en sangre. Se ha demostrado que los betabloqueantes tópicos reducen el HDL y aumentan el colesterol. Los diabéticos pueden experimentar una tolerancia reducida a la glucosa y los signos y síntomas de hipoglucemia pueden enmascararse. Los betabloqueantes pueden agravar la miastenia gravis y la abstinencia brusca puede exacerbar los síntomas del hipertiroidismo. El antagonista selectivo beta-1, betaxolol, tiene menos efectos secundarios pulmonares.

Agonistas adrenérgicos

Mecanismo de acción

Disminuya la PIO a través de la supresión acuosa mediada por agonistas alfa 2 y un mecanismo secundario que aumenta el flujo de salida del humor acuoso.

  • Los agonistas adrenérgicos no selectivos, como la epinefrina, reducen la PIO mediante varios mecanismos diferentes. Inicialmente, un efecto vasoconstrictor disminuye la producción acuosa y la síntesis de c-AMP aumenta la facilidad de flujo de salida.
Efectos secundarios

Los efectos secundarios oculares incluyen conjuntivitis folicular, ardor, hiperemia reactiva, depósitos de adrenocromo, midriasis, maculopatía en ojos afáquicos, daño endotelial corneal e hipoxia ocular. Los efectos secundarios sistémicos incluyen hipertensión, taquicardia y arritmia. La dipivefrina es un profármaco que se hidroliza a epinefrina a medida que atraviesa la córnea. Tiene significativamente menos efectos secundarios sistémicos que la epinefrina. Los posibles efectos secundarios de los agonistas adrenérgicos no selectivos han llevado a una disminución en su uso.

Agonistas adrenérgicos selectivos

  • incluyen apraclonidina y brimonidina (0,1-0,2%) & # 160, teniendo esta última una selectividad mucho mayor en el receptor alfa 2.

La brimonidina (0,1-0,2%) también parece aumentar el flujo de salida uveoescleral y reducir la PIO en aproximadamente un 26%.

Efectos secundarios de los agonistas adrenérgicos selectivos

Los efectos secundarios oculares comunes incluyen dermatitis de contacto (40% con apraclonidina, & lt 15% para brimonidina y & lt0,2% para brimonidina-Purite), conjuntivitis folicular, retracción palpebral, midriasis y palidez conjuntival. A nivel sistémico, pueden causar dolor de cabeza, sequedad de boca, fatiga, bradicardia e hipotensión. El uso prolongado de apraclonidina tópica se asocia frecuentemente con alergia y taquifilaxia. El uso de brimonidina está contraindicado en bebés y niños pequeños (especialmente aquellos con bajo peso corporal) debido a un mayor riesgo de somnolencia, hipotensión, convulsiones y apnea, que se cree que se debe a una mayor penetración del fármaco en el SNC secundaria a una alta lipofilicidad. Generalmente, la brimonidina parece producir menos efectos secundarios oculares que la apraclonidina.

Inhibidores de la anhidrasa carbónica (CAI)

Mecanismo de acción

Reducir la PIO al disminuir la producción de agua mediante la actividad antagonista directa sobre la anhidrasa carbónica del epitelio ciliar. Es necesario suprimir más del 90% de la actividad de la enzima epitelial ciliar para disminuir la producción de agua y la PIO. Los CAI sistémicos incluyen acetazolamida (Diamox) y metazolamida (Neptazane). Los CAI tópicos incluyen brinzolamida al 1% (Azopt) y dorzolamida al 2% (Trusopt). Se observa una reducción del 14-17% en la PIO con & # 160 estos agentes & # 160.

Efectos secundarios

Los CAI sistémicos se asocian con numerosos efectos secundarios, incluida la miopía transitoria, parestesia de los dedos de las manos, los pies y el área perioral frecuencia urinaria acidosis metabólica malestar fatiga pérdida de peso depresión depleción de potasio síntomas gastrointestinales formación de cálculos renales y, en raras ocasiones, discrasia sanguínea. Debido a los efectos secundarios de los CAI sistémicos, son más útiles en situaciones agudas o como medida temporal antes de la intervención quirúrgica. Los CAI tópicos tienen significativamente menos efectos secundarios sistémicos que los inhibidores de la anhidrasa carbónica orales y se ha informado que tienen una eficacia clínica comparable a la del timolol. Los efectos secundarios comunes de los CAI tópicos incluyen sabor amargo, visión borrosa, queratopatía puntiforme y letargo.

Medicamentos que aumentan el flujo de salida del humor acuoso.

Análogos de prostaglandinas

Mecanismo de acción

Disminuya la PIO al aumentar el flujo de salida del humor acuoso a través de la vía de flujo de salida no convencional o el flujo de salida uveoescleral. & # 160 El mecanismo exacto por el cual las prostaglandinas mejoran el flujo de salida uveoescleral no se comprende completamente, pero puede implicar la relajación del músculo ciliar y la remodelación de los elementos de la matriz extracelular de la cavidad ciliar. músculo. Se ha demostrado que estos agentes aumentan el flujo de salida hasta en un 50%.

Latanoprost y travaprost, y bimataprost (prostamida), representan la clase de medicamentos más nueva, más eficaz y más comúnmente utilizada. & # 160 Latanoprost 0,005% y travaprost 0,004% son profármacos que penetran en la córnea y se vuelven biológicamente activos después de ser hidrolizado por esterasas corneales. Bimataprost 0.03% disminuye la PIO al aumentar el flujo de salida uveoescleral en un 50% y aumentar el flujo de salida trabecular en aproximadamente un 25-30%. Tanto el latanoprost como el travaprost reducen la PIO en aproximadamente un 25-30%.

Efectos secundarios

Los efectos secundarios oculares y sistémicos, como la inyección conjuntival, la hipertricosis, la triquiasis, la hiperpigmentación de la piel periocular y el crecimiento del vello alrededor de los ojos, generalmente son bien tolerados. Éstos tienden a ser reversibles al suspender el fármaco. Un efecto secundario único es el aumento de la pigmentación del iris, que se cree que es secundario al aumento del contenido de melanina en los harinosos del estroma del iris sin proliferación de células. y un 60% de ojos con iris mixtos de color marrón verdoso o marrón azulado. El uso de análogos de prostaglandinas y prostamidas también se ha asociado con exacerbaciones de queratitis por herpes, uveítis anterior y edema macular cistoide en individuos susceptibles. Fotos cortesía de Anjana Jindal, MD, Wills Eye Hospital

Agonistas parasimpaticomiméticos

Mecanismo de acción

Reducir la PIO al aumentar el flujo de salida del humor acuoso relacionado con la contracción del músculo ciliar en ojos con ángulos abiertos y constricción pupilar en casos de glaucoma por bloqueo pupilar.

Los agonistas colinérgicos tópicos, como la pilocarpina, provocan la contracción del músculo ciliar longitudinal, que tira del espolón escleral para tensar la red trabecular, aumentando la salida del humor acuoso. Esto da como resultado una reducción del 15-25% en la PIO. Los agentes directos (pilocarpina) son agonistas del receptor colinérgico; los agentes indirectos (yoduro de ecotiofato) inhiben la colinesterasa y prolongan la acción de la acetilcolina nativa. El carbacol es un agente liberador de acetilcolina / agonista directo mixto.

Efectos secundarios

Los efectos secundarios sistémicos de la pilocarpina son raros; sin embargo, los efectos secundarios oculares son comunes. Los efectos secundarios oculares incluyen dolor de cejas, miopía inducida, miosis (que conduce a una disminución de la visión), hundimiento de la cámara anterior, desprendimiento de retina, toxicidad del endotelio corneal, ruptura de la barrera hematoencefálica, hipersensibilidad o reacción tóxica, penfigoide cicatricial de la conjuntiva, y queratopatía en banda atípica. Los agentes indirectos tienen efectos secundarios oculares que generalmente son más intensos que los de los agentes directos. Además, los agentes indirectos pueden causar quistes en el iris en niños y cataratas en adultos. Finalmente, puede ocurrir parálisis respiratoria prolongada durante la anestesia general en pacientes que toman inhibidores de la colinesterasa debido a su incapacidad para metabolizar agentes paralíticos como la succinilcolina. El uso de agentes colinérgicos ha disminuido en los últimos años con la disponibilidad de medicamentos más nuevos que tienen una eficacia comparable y menos efectos secundarios.

Inhibidor de la rho quinasa

Mecanismo de acción

Netarsudil 0.02% (Rhopressa Aerie Pharmaceuticals) fue aprobado por la Administración de Drogas y Alimentos (FDA) en 2017 como el primer inhibidor de la quinasa Rho para el tratamiento de la hipertensión ocular o GAA. Netarsudil aumenta el flujo de salida del humor acuoso a través de la red trabecular y disminuye la presión venosa epiescleral al inhibir el efecto de la Rho cinasa sobre la contracción de la actina y la miosina. En los ensayos clínicos de ROCKET, se encontró que el netarsudil una vez al día no era inferior al timolol dos veces al día, lo que reduce la PIO en un promedio de aproximadamente 4 mmHg. Netarsudil puede tener un papel particularmente importante en el tratamiento de pacientes con PIO iniciales más bajas. Además de su acción sobre la red trabecular para aumentar el flujo de salida, la capacidad única de netarsudil para reducir la presión venosa epiescleral puede lograr un objetivo más allá de la adolescencia baja, que de otro modo es difícil de lograr con una contrapresión venosa en el rango de 8-12 mmHg. & # 160

En 2019, la FDA aprobó la combinación de netarsudil con latanoprost como medicamento una vez al día para el tratamiento de GAA o hipertensión ocular (Rocklatan Aerie Pharmaceuticals: solución oftálmica de netarsudil y latanoprost al 0,02% / 0,005%). En los ensayos clínicos de MERCURY, más del 60% de los pacientes inscritos que tomaban la medicación combinada lograron una reducción de la PIO del 30% o más en comparación con aproximadamente el 30% que lograron este objetivo con latanoprost en monoterapia.

Efectos secundarios

Netarsudil tiene un perfil de seguridad favorable. Los efectos secundarios más comunes incluyen hiperemia conjuntival (50%), verticillata corneal (20%) y hemorragia conjuntival (20%). Si bien es evidente desde el punto de vista clínico en el examen biomicroscópico durante las primeras 4 semanas de tratamiento, no se ha encontrado que la verticillata corneal sea funcional o visualmente significativa. La mayoría de verticillata corneal se resolvió al suspender el tratamiento. & # 160

Óxido nítrico

Mecanismo de acción

Latanoprostene bunod 0.024% (Vyzulta Bausch + Laumb) fue aprobado para la reducción de la PIO en OAG o hipertensión ocular por la FDA en 2017, llenando un nicho al combinar los efectos de un análogo de prostaglandina con la acción del óxido nítrico en el flujo de salida de la malla trabecular. Se sabe que los niveles de óxido nítrico (NO) son más bajos en los ojos glaucomatosos, y la deficiencia de NO puede provocar una contracción trabecular y una disminución de la capacidad de salida. Además, cuando se instila en el ojo, el NO se difunde a la red trabecular para promover la relajación celular y aumentar el flujo de salida para reducir la PIO. Latanoprostene bunod aprovecha estos efectos del NO liberando la molécula al metabolizarse en el ojo. En el estudio VOYAGER, los pacientes que recibieron latanoprostene bunod tuvieron una reducción promedio de 1,23 mmHg menor en la PIO en comparación con los pacientes que recibieron latanoprost solo. & # 160

Efectos secundarios

The safety profile of latanoprostene bunod is similar to that of other prostaglandin analogs, including increase iris and periorbital skin pigmentation and eyelash growth. Caution should be used in patients with a history of intraocular inflammation or macular edema. The most common adverse effects reported are conjunctival hyperemia (6%), eye irritation (4%), eye pain (3%), and pain at the instillation site (2%).

Combination medications

Fixed combination medications offer the potential advantage of increased convenience, compliance, efficacy, and cost. Some fixed-combination medications currently on the market in the US include: dorzolamide hydrochloride 2% and timolol maleate ophthalmic solution 0.5% (Cosopt, now available as generic), brimonidine tartrate 0.2%, timolol maleate ophthalmic solution 0.5% (Combigan), brimonidine tartrate 0.2% and brinzolamide 1% (Simbrinza), and netarsudil and latanoprost ophthalmic solution 0.02%/0.005% (Rocklatan). Prior to initiating monotherapy with a fixed-combination medication, it is important to prove the efficacy of the individual components of the medications. The efficacy and ocular side effects for both fixed-combination medications are similar to their individual components. The efficacy and tolerability of both dorzolamide hydrochloride-timolol maleate 2%/0.5% and brimonidine tartrate-timolol maleate 0.2%/0.5% appear to be similar to each other.

Hyperosmotic agents

Hyperosmotic agents such as oral glycerine and intravenous mannitol can rapidly lower IOP by decreasing vitreous volume. They do not cross the blood-ocular barrier and therefore exert oncotic pressure that dehydrates the vitreous. Side effects associated with the hyperosmotic agents can be severe and include headache, back pain, diuresis, circulatory overload with angina, pulmonary edema and heart failure, and central nervous system effects such as obtundation, seizure, and cerebral hemorrhage. Because of these potentially serious side effects, they are not used as long-term agents. They are typically used in acute situations to temporarily reduce high IOP until more definitive treatments can be rendered.

Summary of glaucoma medications

Increase in iris pigment (particularly in hazel iris), cystoid macular edema, hypertrichosis, conjunctival injection, keratitis, and uveitis


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