Aylwin IV DD- 1081 - Historia

Aylwin IV DD- 1081 - Historia

Aylwin IV

(DE-1081: dp. 3.963; 1. 438 '; b. 47'; dr. 25 '; s. 27 k .; cpl. 245;
una. 15 ", 4 12,75" tt., ASROC, Gorrión de mar; cl. Knox)

El cuarto Aylwin (DE-1081) fue depositado el 13 de noviembre de 1969 en Westwego, Luisiana, por Avondale Shipyard Inc .; lanzado el 29 de agosto de 1970; patrocinado por la Sra. Charles K. Duncan; y encargado el 18 de septiembre de 1971 en el Astillero Naval de Boston, Comdr. Dan E.; Penn al mando. A principios de diciembre, la escolta del destructor zarpó hacia su casa y llegó allí el 10 de diciembre. Después en el puerto, Aylwin se dirigió al entrenamiento de Guantánamo. Mientras estaba en camino, Aylwin se detuvo en la isla Andros, Bahamas, para realizar pruebas de armas. Al llegar a la bahía de Guantánamo el 24 de enero de 1972, el barco inició cuatro semanas de entrenamiento intensivo. Visitó Santo Domingo para una llamada de libertad antes de regresar a Norfolk para disponibilidad posterior al shakedown. A fines de octubre, el buque participó en LANTREDEX 2-72 y luego hizo los preparativos finales para su primer despliegue en el extranjero. El 1 de diciembre, Aylwin partió de Norfolk para unirse a la 6ª Flota en el Mediterráneo. Su primera parada fue en El Ferrol, España. Saliendo de ese puerto el 13 de diciembre, transitó por el Estrecho de Gibraltar y se dirigió a Atenas, Grecia, donde pasó la temporada de vacaciones.

El 6 de enero de 1973, Aylwin se puso en marcha para las operaciones de guerra antisubmarina (ASW) que se llevarían a cabo en el Mediterráneo oriental junto con la Task Force (TF) 60. El barco se detuvo en Golfe Juan, Francia, el 17 de enero, y luego continuó hacia Gibraltar. Luego vinieron las operaciones ASW en el Mediterráneo oriental, seguidas de una visita a Nápoles, Italia, para una disponibilidad de licitación de dos semanas. La escolta del destructor luego visitó Dubrovnik, Yugoslavia. El 17 de febrero, participó en la "Semana Nacional" del ejercicio de la OTAN, que se llevó a cabo junto con los buques de guerra británicos, italianos y turcos. Llegó a Alanya, Turquía, el 28 de febrero y luego se detuvo en Atenas; La Maddalena, Italia; Alicante, Barcelona y Valencia, España; Túnez, Túnez; Villefranche, Cannes y Toulon, Francia; y Gibraltar. El 20 de junio, Aylwin se puso en marcha una vez más para los Estados Unidos. Hizo una pausa en la Estación de Armas Navales, Yorktown, Virginia, el 27 de junio, para descargar sus armas y regresó a Norfolk al día siguiente, poniendo fin a una ausencia de siete meses. El barco estuvo atracado en dique seco del 19 de julio al 20 de agosto. Recibió la modificación del sistema multiuso de aire ligero (LAMPS) durante un período de patio que duró hasta el 26 de octubre. Una oferta disponible llegó en noviembre, y diciembre encontró el barco en un período de inactividad.

La escolta del destructor zarpó el 19 de febrero de 1974 para un entrenamiento de actualización en la Bahía de Guantánamo. Mientras estuvo allí, participó en ejercicios ASW además de probar su nuevo equipo LAMPS. Regresó a Norfolk el 27 de abril para hacer los preparativos finales para su segundo despliegue en el extranjero. El 17 de junio, Aylwin zarpó hacia el Medio Oriente y el Océano Índico. Su primera parada fue Roosevelt

A principios de diciembre, el puerto de Norfolk, Va., Pasó las vacaciones en Bay, Cuba, para Shake Roads, Puerto Rico, donde realizó ejercicios de artillería. Luego se dirigió a Trinidad para una parada de reabastecimiento de combustible. Aylwin luego se trasladó a Recife, Brasil, por un breve período de libertad.

Se puso en marcha de nuevo el día 28 para cruzar el Atlántico y llegó a Freetown, Sierra Leona, el 2 de julio. La siguiente parada de Aylwin fue Luanda, Angola. Su visita se vio truncada por un estallido de violencia asociado con el intento de ese país por la independencia de Portugal. El buque levó anclas el 13 de julio, zarpó alrededor del Cabo de Buena Esperanza, y entró en el lugar del Indio, el barco solo se enderezó a 60 grados. Durante los siguientes 20 minutos, el tifón azotó a Aylwin con toda su furia, a menudo empujando el barco a vueltas que variaban entre 30 y 0 grados.

Mientras el mar continuaba con su trabajo destructivo, soltando el bote ballenero y sus pescantes, Aylwin continuó luchando por sobrevivir. A las 12.45, el Maquinista de Primera Clase Sarenski fue barrido por la borda; seguido 10 minutos más tarde por el ingeniero jefe, el teniente E. R. Rendahl, USNR. Ninguno fue rescatado.

A las 13.30, fallaron los ventiladores de la sala de máquinas. Ahora sin aire fresco, la sala de máquinas se convirtió en un horno cuando su temperatura se disparó hasta los 180 grados, lo que obligó a abandonarla. Durante las siguientes seis horas, Aylwin aguantó tenazmente, luchando contra el mar embravecido por su vida. Como si la furia de la tormenta exterior no fuera suficiente, una fuga en la sala de máquinas en 1930 puso en funcionamiento todas las bombas. Finalmente, la avalancha de agua se controló justo cuando se deslizaba por encima de las placas del piso. El chapoteo de esta agua redujo aún más la ya "tierna" estabilidad del barco.

Cada hombre de Aylwin luchó contra el temor de que el barco se volviera tortuga; cada vuelco podría ser más profundo; cada uno podría ser el último. Todos los marineros esperaban y rezaban para ser liberados del tifón; y providencialmente, Aylwin sobrevivió al ataque de Neptuno.

Sin embargo, a otros barcos no les había ido tan bien. La tormenta cobró Hull, Monaghan y Spence (DD-512), cada uno con una gran pérdida de vidas. Otros diecisiete barcos sufrieron diversos grados de daño durante la tormenta.

Con las inundaciones bajo control, Aylwin llegó a Ulithi tres días antes de Navidad. Allí, recibió reparaciones junto a Markab (AD-21) que duraron hasta enero de 1945. Mientras estaba en Ulithi, Aylwin realizó una breve patrulla del puerto después de una explosión en Mazama (AE-12), que se cree que fue causada por un torpedo submarino. -pero no encontró evidencia de actividad submarina.

El destructor continuó sus operaciones como pantalla para los grupos de reabastecimiento hasta febrero de 1945. Como parte de la pantalla del TG 50.8, ella, junto con Crowley (DE-303), Weaver (DE741), Suamico (AO-49), Shasta (AE -6) y Wrangell (AE12) llegaron a Iwo Jima el 21 de febrero. Luego comenzó a proteger los transportes. El 23 de febrero, Aylwin fue asignado a TF 54, el grupo de apoyo contra incendios, y relevó a Tuscaloosa (CA-37) en el sector 1 de apoyo contra incendios.

Para entonces, los infantes de marina habían ocupado la sección sur de Iwo Jima y avanzaban hacia el norte contra la dura oposición enemiga. El 23 y 24 de febrero, Aylwin disparó apoyo cercano, gastando 330 rondas de 5 pulgadas, neutralizando las posiciones de guardia ocupadas por el enemigo, antes de dejar Iwo Jima el 25 para una cita de repostaje en ruta de regreso a Ufithi, donde llegó el 28. .

En la primera fase de la invasión de Okinawa, Aylwin operó entre Kerama Retto y Ulithi. A principios de abril, soportó su segundo tifón el 5 de junio de 1945. Aunque mucho menos destructivo que el primero, esta tormenta causó que el teniente comandante. Rogers para informar: "con el mantenimiento del mar y las características actuales, los destructores de la clase Farragut son incapaces de hacer frente adecuadamente a las severas condiciones de los tifones".

Aylwin se reunió con el Pittsburgh (CA-72) dañado por la tormenta que había perdido su arco en esta tempestad, y se unió a ese crucero a última hora de la tarde. Posteriormente buscó sin éxito la proa cortada del buque de guerra dañado antes de llegar al puerto de Apra, Guam, el 10 de junio para realizar reparaciones que duraron hasta el 6 de julio.

Ese día se puso en marcha para regresar a las Carolinas y llegó a Ulithi al día siguiente. Salió el día 10 como escolta para el convoy UOK-39 y vio a sus 41 cargas a Okinawa sin problemas.

Después de regresar a Ulithi con otro convoy, Aylwin comenzó a salir del fondeadero de la estación de piquete B-6 a las 16.40 del 3 de agosto. A la mañana siguiente a las 0306, mientras estaba en la estación, recibió órdenes de dirigirse a la latitud 11'451 norte, longitud 133 35 'este, para buscar supervivientes del torpedeado de Indianápolis. En consecuencia, Aylwin interrumpió su patrulla, corrió al lugar del desastre y registró su área asignada. Sin embargo, en ese momento, el mar se había cobrado muchos de los supervivientes. El destructor localizó y examinó tres cuerpos, retiró todos los materiales de identificación y les tomó las huellas digitales antes de enterrarlos en el mar. También encontró y subió a bordo dos balsas de goma tipo avión y una red flotante vacía. A las 05.25 del 6 de agosto, regresó a Ulithi.

De nuevo en marcha el 13 de agosto, Aylwin escoltó un convoy de buques de tropas a las Marianas, llegando al puerto de Apra el 14 de agosto. Cuando Japón capituló al día siguiente, Aylwin estaba en el puerto de Apra.

Tres días después, los destructores se pusieron en marcha hacia las islas hawaianas, en compañía de MacDonough y Rudyerd Bay (CVE-81), y llegaron a Pearl Harbor poco después. El 27 de agosto, Aylwin embarcó a cuatro oficiales y 50 hombres alistados en ese puerto para pasar a la costa oeste y lo siguiente. día, navegó hacia la costa de California. El veterano destructor desembarcó a sus pasajeros en San Diego y, luego de permanecer allí del 3 al 11 de septiembre, se puso en marcha hacia Panamá y la costa de Estados Unidos.

Transitando el canal por última vez el 20 de septiembre, Aylwin llegó a la ciudad de Nueva York el 25 de septiembre. Desarmado en el Navy Yard de Nueva York el 16 de octubre de 1945, Aylwin fue eliminada de la lista de la Marina el 1 de noviembre de 1945. Despojado para su eliminación, su casco fue vendido y entregado a George N. Nutman, Inc., de Brooklyn, NY. El 20 Diciembre de 1946 y desguazado el 2 de septiembre de 1948.

Aylwin (DD-355) recibió 13 estrellas de batalla por su servicio en la Primera Guerra Mundial.


Constantinopla

Constantinopla (/ ˌ k ɒ n s t æ n t ɪ ˈ n oʊ p əl / [5] Griego: Κωνσταντινούπολις Kōnstantinoupolis Latín: Constantinopolis Turco otomano: قسطنطينيه, romanizado: Ḳosṭanṭīnīye) fue la capital del Imperio Romano (330–395), el Imperio Bizantino (395–1204 y 1261–1453), el breve estado cruzado conocido como el Imperio Latino (1204–1261) y el Imperio Otomano (1453–1453) 1922).

  • 330 d.C.: fundación de Constantinopla
  • C. 404 / 05-413 d.C .: Construcción de las murallas teodosianas
  • 474 dC: Gran Incendio de Constantinopla [1]
  • 532 d.C .: disturbios de Nika y fuego de Constantinopla
  • 537 dC: Finalización de Hagia Sophia por Justiniano I [2] [3] [4]
  • 626 d.C .: primer asedio de Constantinopla
  • 674-678 d.C .: primer asedio árabe de Constantinopla
  • 717–718 d.C .: Gran asedio de Constantinopla / Segundo asedio árabe de Constantinopla
  • 1204 d.C .: Saqueo de Constantinopla
  • 1261 d.C .: Liberación de Constantinopla
  • 1422 d.C .: primer asedio otomano de Constantinopla
  • 1453 d.C.: caída de Constantinopla

En 324, la antigua ciudad de Bizancio pasó a llamarse "Nueva Roma" y fue declarada la nueva capital del Imperio Romano por el emperador Constantino el Grande, en cuyo honor fue rebautizada y dedicada el 11 de mayo de 330. [6] Desde mediados del siglo V Siglo hasta principios del siglo XIII, Constantinopla era la ciudad más grande y rica de Europa. [7] La ​​ciudad se hizo famosa por sus obras maestras arquitectónicas, como Santa Sofía, la catedral de la Iglesia Ortodoxa Oriental, que sirvió como sede del Patriarcado Ecuménico, el sagrado Palacio Imperial donde vivían los emperadores, la Torre de Gálata, el Hipódromo. , el Golden Gate of the Land Walls y opulentos palacios aristocráticos. La Universidad de Constantinopla fue fundada en el siglo V y contenía tesoros artísticos y literarios antes de ser saqueada en 1204 y 1453, [8] incluida su vasta Biblioteca Imperial que contenía los restos de la Biblioteca de Alejandría y tenía 100.000 volúmenes. [9] La ciudad fue el hogar del Patriarca Ecuménico de Constantinopla y guardián de las reliquias más sagradas de la cristiandad, como la Corona de espinas y la Cruz Verdadera.

Constantinopla era famosa por sus enormes y complejas defensas. Los Muros de Teodosio consistían en un muro doble que se encontraba a unos 2 kilómetros (1,2 millas) al oeste del primer muro y un foso con empalizadas al frente. [10] Este formidable complejo de defensas fue uno de los más sofisticados de la Antigüedad. La ciudad fue construida intencionalmente para rivalizar con Roma, y ​​se afirmó que varias elevaciones dentro de sus muros coincidían con las 'siete colinas' de Roma. Por estar ubicado entre el Cuerno de Oro y el Mar de Mármara se redujo el área de tierra que necesitaba muros defensivos, y esto ayudó a presentar una fortaleza inexpugnable que encierra magníficos palacios, cúpulas y torres, resultado de la prosperidad que logró al ser la puerta de entrada entre dos continentes (Europa y Asia) y dos mares (el Mediterráneo y el Mar Negro). Aunque asediada en numerosas ocasiones por varios ejércitos, las defensas de Constantinopla resultaron inexpugnables durante casi novecientos años.

En 1204, sin embargo, los ejércitos de la Cuarta Cruzada tomaron y devastaron la ciudad y, durante varias décadas, sus habitantes residieron bajo la ocupación latina en una ciudad menguante y despoblada. En 1261 el emperador bizantino Miguel VIII Palaiologos liberó la ciudad y, tras la restauración bajo la dinastía Palaiologos, disfrutó de una recuperación parcial. Con la llegada del Imperio Otomano en 1299, el Imperio Bizantino comenzó a perder territorios y la ciudad comenzó a perder población. A principios del siglo XV, el Imperio Bizantino se redujo a Constantinopla y sus alrededores, junto con Morea en Grecia, convirtiéndolo en un enclave dentro del Imperio Otomano después de un asedio de 53 días, la ciudad finalmente cayó en manos de los otomanos, liderados por el sultán Mehmed. II, el 29 de mayo de 1453, [11] después de lo cual reemplazó a Edirne (Adrianópolis) como la nueva capital del Imperio Otomano. [12]


Gruffydd ap Cynan

Consulte Darrell Wolcott: The Royal Family of Gwynedd - The Children of Gruffudd, sobrino de Iago http://www.ancientwalesstudies.org/id80.html, para obtener una vista detallada de los árboles de AMBOS Gruffudd (s) ap Cynan (Steven Ferry, 30 de marzo de 2017.)

Véase Darrell Wolcott: Edwin de Tegeingl y su familia: ¿era Owain ap Edwin realmente un traidor? Http://www.ancientwalesstudies.org/id87.html. (Steven Ferry, 17 de abril de 2017.)

  1. Identificación: I4341
  2. Nombre: Gruffudd ap Cyan
  3. Nombre de pila: Gruffudd ap
  4. Apellido: Cyan
  5. Sufijo: Rey de Gwynedd 1 2
  6. Sexo: M
  7. Nacimiento: 1055 en Dublín, Irlanda 3
  8. Muerte: 1137 en Bangor, Inglaterra 1 2
  9. Entierro: Catedral de Bangor, Is Gwyrfai, Caernarvonshire, Gales
  10. Fecha de cambio: 21 de septiembre de 2005 a las 15:23

Pintura: Gruffydd ap Cynan escapa de Chester, Ilustración de T. Prytherch en 1900.

Padre: Ragnhildir (Ranult) ingen Olaf Of Dublin b: Abt 1030

Matrimonio 1 Angharat verch Owain b: Abt 1065 en Tegeingl, Flintshire, Gales

Gruffydd ap Cynan (galés estándar: Gruffydd ap Cynan) (c. 1055 & # x2013 1137) fue un rey de Gwynedd. En el transcurso de una vida larga y agitada, se convirtió en una figura clave en la resistencia de Gales al gobierno normando, y fue recordado como el Rey de todo Gales. Como descendiente de Rhodri Mawr, Gruffydd ap Cynan era un miembro de alto rango de la casa principesca de Aberffraw. A través de su madre, Gruffydd tenía estrechos vínculos familiares con el asentamiento danés alrededor de Dublín y con frecuencia usaba Irlanda como refugio y fuente de tropas. Ganó tres veces el trono de Gwynedd y luego lo perdió nuevamente antes de recuperarlo una vez más en 1099 y esta vez manteniendo el poder hasta su muerte. Gruffydd sentó las bases sobre las que construyeron su hijo Owain Gwynedd y su bisnieto Llywelyn el Grande.

La historia de Gruffydd ap Cynan

Inusualmente para un rey o príncipe galés, una biografía casi contemporánea de Gruffydd, La historia de Gruffydd ap Cynan, ha sobrevivido. Gran parte de nuestro conocimiento de Gruffydd proviene de esta fuente, aunque hay que tener en cuenta el hecho de que parece haber sido escrito como propaganda dinástica para uno de los descendientes de Gruffydd. La opinión tradicional entre los eruditos era que fue escrito durante el tercer cuarto del siglo XII durante el reinado del hijo de Gruffydd, Owain Gwynedd, pero recientemente se ha sugerido que puede datar del reinado temprano de Llywelyn el Grande, alrededor de 1200. Se desconoce el nombre del autor. La mayoría de los manuscritos existentes de la historia están en galés, pero se trata claramente de traducciones de un original latino. Por lo general, se considera que la versión latina original se ha perdido y que las versiones latinas existentes son re-traducciones del galés. Sin embargo, Russell (2006) ha sugerido que la versión latina en Peniarth MS 434E incorpora la versión latina original, posteriormente enmendada para alinearla con el texto galés. [editar] Genealogía

Según Life of Gruffydd ap Cynan, Gruffydd nació en Dublín y se crió cerca de Swords, Condado de Dublín en Irlanda. Era hijo de un príncipe galés, Cynan ap Iago, que reclamaba el reinado de Gwynedd pero probablemente nunca fue rey de Gwynedd, aunque su padre, el abuelo de Gruffydd, Iago ab Idwal ap Meurig había gobernado Gwynedd desde 1023 hasta 1039. Cuando Gruffydd apareció por primera vez en escena en Gales, los anales galeses se refieren varias veces a él como "nieto de Iago" en lugar del "hijo de Cynan" más habitual, lo que indica que su padre era poco conocido en Gales. Cynan ap Iago parece haber muerto cuando Gruffydd aún era joven, ya que la Historia describe a su madre diciéndole quién era su padre. La madre de Gruffydd, Ragnaillt, era hija de Olaf de Dublín, hijo del rey Sigtrygg Silkbeard y miembro de la dinastía Hiberno-Norse. A través de su madre, que aparece en la lista de las bellas mujeres de Irlanda en el Libro de Leinster, Gruffydd afirmó tener relaciones con muchos de los principales septos de Irlanda, incluidos los de Ua Briain. Durante sus muchas luchas para ganar la realeza de Gwynedd, Gruffydd recibió una ayuda considerable de Irlanda, tanto de los Hiberno-Norse en Dublín, pero también de los de Wexford, y también de Muircheartach Ua Briain. [editar] Primera oferta por el trono

Gruffydd hizo su primer intento de hacerse cargo del gobierno de Gwynedd en 1075, tras la muerte de Bleddyn ap Cynfyn. Trahaearn ap Caradog había tomado el control de Gwynedd, pero aún no se había establecido firmemente. Gruffydd aterrizó en Anglesey con una fuerza irlandesa y, con la ayuda de las tropas proporcionadas por el normando Robert de Rhuddlan, primero derrotó y mató a Cynwrig ap Rhiwallon, un aliado de Trahaearn que retuvo Ll & # x0177n, y luego derrotó al propio Trahaearn en la batalla de Gwaed Erw. en Meirionnydd y obtuvo el control de Gwynedd. Gruffydd luego dirigió sus fuerzas hacia el este para reclamar territorios tomados por los normandos y, a pesar de la ayuda brindada previamente por Robert de Rhuddlan, atacó y destruyó el castillo de Rhuddlan. Sin embargo, la tensión entre el guardaespaldas danés-irlandés de Gruffydd y el galés local llevó a una rebelión en Ll & # x0177n y Trahaearn aprovechó la oportunidad para contraatacar, derrotando a Gruffydd en la batalla de Bron yr Erw sobre Clynnog Fawr el mismo año. [editar] Segunda oferta por el trono y captura por parte de los normandos

Escudo de armas de Gryffydd ap Cynan Gruffydd huyó a Irlanda pero en 1081 regresó e hizo una alianza con Rhys ap Tewdwr, príncipe de Deheubarth. Rhys había sido atacado por Caradog ap Gruffydd de Gwent y Morgannwg, y se había visto obligado a huir a la catedral de San David. Esta vez, Gruffydd se embarcó desde Waterford con una fuerza compuesta por daneses e irlandeses y aterrizó cerca de St David's, presumiblemente por acuerdo previo con Rhys. Se le unió aquí una fuerza de sus partidarios de Gwynedd, y él y Rhys marcharon hacia el norte en busca de Trahaearn ap Caradog y Caradog ap Gruffydd, quienes habían hecho una alianza y se habían unido a Meilyr ap Rhiwallon de Powys. Los ejércitos de las dos confederaciones se encontraron en la Batalla de Mynydd Carn, con Gruffydd y Rhys victoriosos y Trahaearn, Caradog y Meilyr muertos.De este modo, Gruffydd pudo tomar el poder en Gwynedd por segunda vez. Pronto se enfrentó a un nuevo enemigo, ya que los normandos estaban invadiendo Gwynedd. Gruffydd no había sido rey por mucho tiempo cuando fue tentado a una reunión con Hugh Earl de Chester y Hugh Earl de Shrewsbury en Rug, cerca de Corwen. En la reunión, Gruffydd fue apresado y hecho prisionero. Según su biógrafo, esto se debió a la traición de uno de sus propios hombres, Meirion Goch. Gruffydd estuvo encarcelado en el castillo de Earl Hugh en Chester durante muchos años, mientras que Earl Hugh y Robert de Rhuddlan tomaron posesión de Gwynedd, construyendo castillos en Bangor, Caernarfon y Aberlleiniog. [editar] Escape del cautiverio y tercer reinado

Gruffydd reapareció en escena años después, después de haber escapado del cautiverio. Según su biografía, estaba encadenado en la plaza del mercado de Chester cuando Cynwrig el Alto, de visita a la ciudad, vio su oportunidad cuando los burgueses estaban cenando. Cogió a Gruffydd, con grilletes y todo, y lo cargó fuera de la ciudad sobre sus hombros. Existe un debate entre los historiadores sobre el año de la fuga de Gruffydd. Ordericus Vitalis menciona un "Grifridus" atacando a los normandos en 1088. La Historia en un lugar dice que Gruffydd fue encarcelado durante doce años, en otro que fue encarcelado durante dieciséis años. Desde que fue capturado en 1081, su liberación data de 1093 o 1097. J.E. Lloyd favorece a 1093, considerando que Gruffydd estuvo involucrado al comienzo del levantamiento de Gales en 1094. K.L. Maund, por otro lado, favorece 1097, señalando que no hay ninguna referencia a Gruffydd en los anales contemporáneos hasta 1098. D. Simon Evans se inclina a la opinión de que la fecha de Ordericus Vitalis de 1088 podría ser correcta, lo que sugiere que un argumento basado en el el silencio de los anales no es seguro. Gruffydd volvió a refugiarse en Irlanda pero regresó a Gwynedd para liderar los asaltos a castillos normandos como Aber Lleiniog. La revuelta galesa había comenzado en 1094 y, a finales de 1095, se había extendido a muchas partes de Gales. Esto indujo a Guillermo II de Inglaterra (William Rufus) a intervenir, invadiendo el norte de Gales en 1095. Sin embargo, su ejército no pudo con el galés para luchar y regresó a Chester sin haber logrado mucho. El rey Willam organizó una segunda invasión en 1097, pero nuevamente sin mucho éxito. La Historia solo menciona una invasión de Rufus, lo que podría indicar que Gruffydd no apareció en la resistencia a la primera invasión. En ese momento Cadwgan ap Bleddyn de Powys lideró la resistencia galesa. En el verano de 1098, el conde Hugh de Chester se unió al conde Hugh de Shrewsbury en otro intento de recuperar sus pérdidas en Gwynedd. Gruffydd y su aliado Cadwgan ap Bleddyn se retiraron a Anglesey, pero luego se vieron obligados a huir a Irlanda en un esquife cuando una flota que había contratado del asentamiento danés en Irlanda aceptó una oferta mejor de los normandos y cambió de bando. [editar] King por cuarta vez y consolidación

La situación cambió con la llegada de una flota noruega al mando del rey Magnus III de Noruega, también conocido como Magnus Barefoot, que atacó a las fuerzas normandas cerca del extremo oriental del estrecho de Menai. El conde Hugh de Shrewsbury fue asesinado por una flecha que se dice que fue disparada por el propio Magnus. Los normandos se vieron obligados a evacuar Anglesey, y al año siguiente Gruffydd regresó de Irlanda para tomar posesión de nuevo, habiendo aparentemente llegado a un acuerdo con el conde Hugh de Chester. Con la muerte de Hugo de Chester en 1101, Gruffydd pudo consolidar su posición en Gwynedd, tanto por la diplomacia como por la fuerza. Conoció al rey Enrique I de Inglaterra, quien le concedió el gobierno de Ll & # x0177n, Eifionydd, Ardudwy y Arllechwedd, ampliando considerablemente su reino. En 1114 había ganado suficiente poder para inducir al rey Enrique a invadir Gwynedd en un ataque de tres frentes, un destacamento dirigido por el rey Alejandro I de Escocia. Enfrentado a una fuerza abrumadora, Gruffydd se vio obligado a rendir homenaje a Henry y pagar una fuerte multa, pero no perdió territorio. Aproximadamente en 1118, los años de avance de Gruffydd significaron que la mayor parte de los combates que empujaron las fronteras de Gwynedd hacia el este y el sur fueron realizados por sus tres hijos por su esposa Angharad, hija de Owain ab Edwin: Cadwallon, Owain Gwynedd y más tarde Cadwaladr. Los cantrefs de Rhos y Rhufoniog fueron anexados en 1118, Meirionnydd capturado de Powys en 1123 y Dyffryn Clwyd en 1124. Otra invasión del rey de Inglaterra en 1121 fue un fracaso militar. El rey tuvo que llegar a un acuerdo con Gruffydd y no hizo más intentos de invadir Gwynedd durante el reinado de Gruffydd. La muerte de Cadwallon en una batalla contra las fuerzas de Powys cerca de Llangollen en 1132 impidió una mayor expansión por el momento. Gruffydd era ahora lo suficientemente poderoso como para asegurar que su nominado, David el Escocés, fuera consagrado como obispo de Bangor en 1120. La sede había estado efectivamente vacante desde que el obispo Hervey le Breton se había visto obligado a huir por los galeses casi veinte años antes, desde Gruffydd y El rey Enrique no pudo ponerse de acuerdo sobre un candidato. David pasó a reconstruir la catedral de Bangor con una gran contribución financiera de Gruffydd. Owain y Cadwaladr en alianza con Gruffydd ap Rhys de Deheubarth obtuvieron una aplastante victoria sobre los normandos en Crug Mawr cerca de Cardigan en 1136 y tomaron posesión de Ceredigion. La última parte del reinado de Guffydd se consideró una & quot; Edad de Oro & quot; según la Vida de Gruffydd ap Cynan Gwynedd estaba & quot; adornada con iglesias lavadas con cal como las estrellas en el firmamento & quot. [editar] Muerte y sucesión

Gruffydd fue enterrado en la catedral de Bangor. Gruffydd murió en su cama, viejo y ciego, en 1137 y fue llorado por el analista de Brut y Tywysogion como jefe, rey, defensor y pacificador de todo Gales. Fue enterrado junto al altar mayor de la catedral de Bangor, en la que había participado en la reconstrucción. También hizo legados a muchas otras iglesias, incluida una a la Catedral de Christ Church, Dublín, donde había adorado cuando era niño. Fue sucedido como rey de Gwynedd por su hijo Owain Gwynedd. Su hija, Gwenllian, que se casó con Gruffydd ap Rhys de Deheubarth, hijo de su antiguo aliado Rhys ap Tewdwr, también es notable por su resistencia al dominio inglés. [editar] Niños

Cadwallon ap Gruffydd (asesinado en 1132) Owain Gwynedd (Owain ap Gruffydd), casado (1) Gwladus (Gladys) ferch Llywarch, hija de Llywarch ap Trahaearn (2) Cristin ferch Goronwy, hija de Goronwy ab Owain Cadwaladr ap Gruffydd, casada con Alice de Clare, hija de Richard Fitz Gilbert de Clare Susanna, se casó con Madog ap Maredudd, príncipe de Powys Gwenllian ferch Gruffydd, se casó con Gruffydd ap Rhys, príncipe de Deheubarth [editar] Referencias

Gruffydd ap Cynan De Wikipedia, la enciclopedia libre

Gruffydd ap Cynan (también escrito Gryffydd ap Cynan) (c. 1055 & # x2013 1137) fue un rey de Gwynedd. En el transcurso de una vida larga y agitada, se convirtió en una figura clave en la resistencia de Gales al gobierno normando, y fue recordado como el Rey de todo Gales. Como descendiente de Rhodri Mawr, Gruffydd ap Cynan era un miembro de alto rango de la casa principesca de Aberffraw.

A través de su madre, Gruffydd tenía estrechos vínculos familiares con el asentamiento danés alrededor de Dublín y con frecuencia usaba Irlanda como refugio y fuente de tropas. Ganó tres veces el trono de Gwynedd y luego lo perdió nuevamente antes de recuperarlo una vez más en 1099 y esta vez manteniendo el poder hasta su muerte. Gruffydd sentó las bases sobre las que construyeron su hijo Owain Gwynedd y su bisnieto Llywelyn el Grande.

La historia de Gruffydd ap Cynan

Inusualmente para un rey o príncipe galés, una biografía casi contemporánea de Gruffydd, "La historia de Gruffydd ap Cynan", ha sobrevivido. Gran parte de nuestro conocimiento de Gruffydd proviene de esta fuente, aunque hay que tener en cuenta el hecho de que parece haber sido escrito como propaganda dinástica para uno de los descendientes de Gruffydd. La opinión tradicional entre los eruditos era que fue escrito durante el tercer cuarto del siglo XII durante el reinado del hijo de Gruffydd, Owain Gwynedd, pero recientemente se ha sugerido que puede datar del reinado temprano de Llywelyn el Grande, alrededor de 1200. Se desconoce el nombre del autor.

La mayoría de los manuscritos existentes de la historia están en galés, pero se trata claramente de traducciones de un original latino. Por lo general, se considera que la versión latina original se ha perdido y que las versiones latinas existentes son re-traducciones del galés. Sin embargo, Russell (2006) ha sugerido que la versión latina en Peniarth MS 434E incorpora la versión latina original, posteriormente enmendada para alinearla con el texto galés.

Según Life of Gruffydd ap Cynan, Gruffydd nació en Dublín y se crió cerca de Swords, Condado de Dublín en Irlanda. Era hijo de un príncipe galés, Cynan ap Iago, que reclamaba el reinado de Gwynedd pero probablemente nunca fue rey de Gwynedd, aunque su padre, el abuelo de Gruffydd, Iago ab Idwal ap Meurig había gobernado Gwynedd desde 1023 hasta 1039. Cuando Gruffydd apareció por primera vez en escena en Gales, los anales galeses se refieren varias veces a él como "nieto de Iago" en lugar del "hijo de Cynan" más habitual, lo que indica que su padre era poco conocido en Gales. Cynan ap Iago parece haber muerto cuando Gruffydd aún era joven, ya que la Historia describe a su madre diciéndole quién era su padre.

La madre de Gruffydd, Ragnaillt, era hija de Olaf de Dublín, hijo del rey Sigtrygg Silkbeard y miembro de la dinastía Hiberno-Norse. A través de su madre, que aparece en la lista de las bellas mujeres de Irlanda en el Libro de Leinster, Gruffydd afirmó tener relaciones con muchos de los principales septos de Irlanda, incluidos los de Ua Briain.

Durante sus muchas luchas para ganar la realeza de Gwynedd, Gruffydd recibió una ayuda considerable de Irlanda, tanto de los Hiberno-Norse en Dublín, pero también de los de Wexford, y también de Muircheartach Ua Briain.

Gruffydd hizo su primer intento de hacerse cargo del gobierno de Gwynedd en 1075, tras la muerte de Bleddyn ap Cynfyn. Trahaearn ap Caradog había tomado el control de Gwynedd, pero aún no se había establecido firmemente. Gruffydd aterrizó en Anglesey con una fuerza irlandesa y, con la ayuda de las tropas proporcionadas por el normando Robert de Rhuddlan, primero derrotó y mató a Cynwrig ap Rhiwallon, un aliado de Trahaearn que retuvo Ll & # x0177n, y luego derrotó al propio Trahaearn en la batalla de Gwaed Erw. en Meirionnydd y obtuvo el control de Gwynedd.

Gruffydd luego dirigió sus fuerzas hacia el este para reclamar territorios tomados por los normandos y, a pesar de la ayuda brindada previamente por Robert de Rhuddlan, atacó y destruyó el castillo de Rhuddlan. Sin embargo, la tensión entre el guardaespaldas danés-irlandés de Gruffydd y el galés local llevó a una rebelión en Ll & # x0177n y Trahaearn aprovechó la oportunidad para contraatacar, derrotando a Gruffydd en la batalla de Bron yr Erw sobre Clynnog Fawr el mismo año.

Segunda oferta por el trono y captura por parte de los normandos

Gruffydd huyó a Irlanda pero en 1081 regresó e hizo una alianza con Rhys ap Tewdwr, príncipe de Deheubarth. Rhys había sido atacado por Caradog ap Gruffydd de Gwent y Morgannwg, y se había visto obligado a huir a la catedral de San David. Esta vez, Gruffydd se embarcó desde Waterford con una fuerza compuesta por daneses e irlandeses y aterrizó cerca de St David's, presumiblemente por acuerdo previo con Rhys. Se le unió aquí una fuerza de sus partidarios de Gwynedd, y él y Rhys marcharon hacia el norte en busca de Trahaearn ap Caradog y Caradog ap Gruffydd, quienes habían hecho una alianza y se habían unido a Meilyr ap Rhiwallon de Powys. Los ejércitos de las dos confederaciones se encontraron en la Batalla de Mynydd Carn, con Gruffydd y Rhys victoriosos y Trahaearn, Caradog y Meilyr muertos. De este modo, Gruffydd pudo tomar el poder en Gwynedd por segunda vez.

Pronto se enfrentó a un nuevo enemigo, ya que los normandos estaban invadiendo Gwynedd. Gruffydd no había sido rey por mucho tiempo cuando fue tentado a una reunión con Hugh Earl de Chester y Hugh Earl de Shrewsbury en Rug, cerca de Corwen. En la reunión, Gruffydd fue apresado y hecho prisionero. Según su biógrafo, esto se debió a la traición de uno de sus propios hombres, Meirion Goch. Gruffydd estuvo encarcelado en el castillo de Earl Hugh en Chester durante muchos años, mientras que Earl Hugh y Robert de Rhuddlan tomaron posesión de Gwynedd, construyendo castillos en Bangor, Caernarfon y Aberlleiniog.

Escape del cautiverio y del tercer reinado

Gruffydd reapareció en escena años después, después de haber escapado del cautiverio. Según su biografía, estaba encadenado en la plaza del mercado de Chester cuando Cynwrig el Alto, de visita a la ciudad, vio su oportunidad cuando los burgueses estaban cenando. Cogió a Gruffydd, con grilletes y todo, y lo cargó fuera de la ciudad sobre sus hombros. Existe un debate entre los historiadores sobre el año de la fuga de Gruffydd. Ordericus Vitalis menciona un "Grifridus" atacando a los normandos en 1088. La Historia en un lugar dice que Gruffydd fue encarcelado durante doce años, en otro que fue encarcelado durante dieciséis años. Desde que fue capturado en 1081, su liberación data de 1093 o 1097. J.E. Lloyd favorece a 1093, considerando que Gruffydd estuvo involucrado al comienzo del levantamiento de Gales en 1094. K.L. Maund, por otro lado, favorece 1097, señalando que no hay ninguna referencia a Gruffydd en los anales contemporáneos hasta 1098. D. Simon Evans se inclina a la opinión de que la fecha de Ordericus Vitalis de 1088 podría ser correcta, lo que sugiere que un argumento basado en el el silencio de los anales no es seguro.

Gruffydd volvió a refugiarse en Irlanda pero regresó a Gwynedd para liderar los asaltos a castillos normandos como Aber Lleiniog. La revuelta galesa había comenzado en 1094 y, a finales de 1095, se había extendido a muchas partes de Gales. Esto indujo a Guillermo II de Inglaterra (William Rufus) a intervenir, invadiendo el norte de Gales en 1095. Sin embargo, su ejército no pudo con el galés para luchar y regresó a Chester sin haber logrado mucho. El rey Willam organizó una segunda invasión en 1097, pero nuevamente sin mucho éxito. La Historia solo menciona una invasión de Rufus, lo que podría indicar que Gruffydd no apareció en la resistencia a la primera invasión. En ese momento Cadwgan ap Bleddyn de Powys lideró la resistencia galesa.

En el verano de 1098, el conde Hugh de Chester se unió al conde Hugh de Shrewsbury en otro intento de recuperar sus pérdidas en Gwynedd. Gruffydd y su aliado Cadwgan ap Bleddyn se retiraron a Anglesey, pero luego se vieron obligados a huir a Irlanda en un esquife cuando una flota que había contratado del asentamiento danés en Irlanda aceptó una oferta mejor de los normandos y cambió de bando.

King por cuarta vez y consolidación

La situación cambió con la llegada de una flota noruega al mando del rey Magnus III de Noruega, también conocido como Magnus Barefoot, que atacó a las fuerzas normandas cerca del extremo oriental del estrecho de Menai. El conde Hugh de Shrewsbury fue asesinado por una flecha que se dice que fue disparada por el propio Magnus. Los normandos se vieron obligados a evacuar Anglesey, y al año siguiente Gruffydd regresó de Irlanda para tomar posesión de nuevo, habiendo aparentemente llegado a un acuerdo con el conde Hugh de Chester.

Con la muerte de Hugo de Chester en 1101, Gruffydd pudo consolidar su posición en Gwynedd, tanto por la diplomacia como por la fuerza. Conoció al rey Enrique I de Inglaterra, quien le concedió el gobierno de Ll & # x0177n, Eifionydd, Ardudwy y Arllechwedd, ampliando considerablemente su reino. En 1114 había ganado suficiente poder para inducir al rey Enrique a invadir Gwynedd en un ataque de tres frentes, un destacamento dirigido por el rey Alejandro I de Escocia. Enfrentado a una fuerza abrumadora, Gruffydd se vio obligado a rendir homenaje a Henry y pagar una fuerte multa, pero no perdió territorio. Aproximadamente en 1118, los años de avance de Gruffydd significaron que la mayor parte de los combates que empujaron las fronteras de Gwynedd hacia el este y el sur fueron realizados por sus tres hijos por su esposa Angharad, hija de Owain ab Edwin: Cadwallon, Owain Gwynedd y más tarde Cadwaladr. Los cantrefs de Rhos y Rhufoniog fueron anexados en 1118, Meirionnydd capturado de Powys en 1123 y Dyffryn Clwyd en 1124. Otra invasión del rey de Inglaterra en 1121 fue un fracaso militar. El rey tuvo que llegar a un acuerdo con Gruffydd y no hizo más intentos de invadir Gwynedd durante el reinado de Gruffydd. La muerte de Cadwallon en una batalla contra las fuerzas de Powys cerca de Llangollen en 1132 impidió una mayor expansión por el momento.

Gruffydd era ahora lo suficientemente poderoso como para asegurar que su nominado, David el Escocés, fuera consagrado como obispo de Bangor en 1120. La sede había estado efectivamente vacante desde que el obispo Hervey se vio obligado a huir por los galeses casi veinte años antes, desde que Gruffydd y el rey Enrique No pude ponerse de acuerdo sobre un candidato. David pasó a reconstruir la catedral de Bangor con una gran contribución financiera de Gruffydd.

Owain y Cadwaladr en alianza con Gruffydd ap Rhys de Deheubarth obtuvieron una aplastante victoria sobre los normandos en Crug Mawr cerca de Cardigan en 1136 y tomaron posesión de Ceredigion. La última parte del reinado de Guffydd se consideró una & quot; Edad de Oro & quot; según la Vida de Gruffydd ap Cynan Gwynedd estaba & quot; adornada con iglesias lavadas con cal como las estrellas en el firmamento & quot.

Gruffydd fue enterrado en la catedral de Bangor

Gruffydd murió en su cama, viejo y ciego, en 1137 y fue llorado por el analista de Brut y Tywysogion como jefe, rey, defensor y pacificador de todo Gales. Fue enterrado junto al altar mayor de la catedral de Bangor, en la que había estado involucrado en la reconstrucción. También hizo legados a muchas otras iglesias, incluida una a la Catedral de Christ Church, Dublín, donde había adorado cuando era niño. Fue sucedido como rey de Gwynedd por su hijo Owain Gwynedd. Su hija, Gwenllian, que se casó con Gruffydd ap Rhys de Deheubarth, hijo de su antiguo aliado Rhys ap Tewdwr, también es notable por su resistencia al dominio inglés.

Hijos Cadwallon ap Gruffydd (asesinado en 1132) Owain Gwynedd, casado (1) Gwladus (Gladys) ferch Llywarch, hija de Llywarch ap Trahaearn (2) Cristin ferch Goronwy, hija de Goronwy ab Owain Cadwaladr ap Gruffydd, casada con Alice de Clare, hija de Richard Fitz Gilbert de Clare Susanna, casado con Madog ap Maredudd, príncipe de Powys Gwenllian, casado con Gruffydd ap Rhys, príncipe de Deheubarth

Referencias R.R. Davies (1991). La era de la conquista: Gales 1063-1415. O.U.P. ISBN 0-19-820198-2. Simon Evans (1990). Un príncipe de Gales medieval: la vida de Gruffudd Ap Cynan. Empresas Llanerch. ISBN 0-947992-58-8. Arthur Jones (1910). La historia de Gruffydd ap Cynan: el texto galés con traducción, introducción y notas. Prensa de la Universidad de Manchester. . Traducción en línea en The Celtic Literature Collective K.L. Maund (ed.) (1996). Gruffudd ap Cynan: una biografía colaborativa. Boydell Press. ISBN 0-85115-389-5. Kari Maund (ed.) (2006). Los reyes galeses: guerreros, señores de la guerra y príncipes. Tempus. ISBN 0-7524-2973-6. Paul Russell (ed.) (2006). Vita Griffini Filii Conani: La vida latina medieval de Gruffudd Ap Cynan. Prensa de la Universidad de Gales. ISBN 0-7083-1893-2.Raíces ancestrales de ciertos colonos estadounidenses que llegaron a América antes de 1700 por Frederick Lewis Weis, líneas: 176B-26, 239-5 Acontecimiento histórico: William tardó siete meses en preparar su fuerza de invasión, utilizando unos 600 barcos de transporte para transportar alrededor de 7.000 hombres ( incluyendo 2.000-3.000 de caballería) a través del Canal. El 28 de septiembre de 1066, con un viento favorable, William aterrizó sin oposición en Pevensey y, a los pocos días, levantó fortificaciones en Hastings. Habiendo derrotado una invasión anterior del Rey de Noruega en la Batalla de Stamford Bridge cerca de York a finales de septiembre, Harold emprendió una marcha forzada hacia el sur, cubriendo 250 millas en unos nueve días para hacer frente a la nueva amenaza, reuniendo refuerzos sin experiencia para reponer a sus exhaustos veteranos. mientras marchaba.

En la Batalla de Senlac (cerca de Hastings) el 14 de octubre, el ejército cansado y sin fuerzas de Harold se enfrentó a la caballería de William (parte de las fuerzas traídas a través del Canal de la Mancha) apoyadas por arqueros. A pesar de su agotamiento, las tropas de Harold eran iguales en número (incluían la mejor infantería de Europa equipada con sus terribles hachas de batalla de dos mangos) y tenían la ventaja del campo de batalla de estar basados ​​en una cresta por encima de las posiciones normandas.

Los primeros asaltos cuesta arriba de los normandos fracasaron y se corrió el rumor de que William había sido asesinado. William cabalgaba entre las filas levantando su casco para demostrar que todavía estaba vivo. La batalla fue reñida: un cronista describió los contraataques normandos y la defensa sajona como "un bando atacando con toda movilidad, el otro resistiendo como si estuvieran arraigados en el suelo". Tres de los caballos de William murieron debajo de él.

William coordinó hábilmente a sus arqueros y caballería, de los cuales carecían las fuerzas inglesas. Durante un asalto normando, Harold fue asesinado, golpeado por una flecha y luego abatido por la espada de un caballero montado. También murieron dos de sus hermanos. Las desmoralizadas fuerzas inglesas huyeron.

The Histort of Gruffudd ap Cynan (ed. Arthur Jones), 1910 Hist. W., gw. mynegai Trans. Cymm., 1913-4, 244 B.B.C.S., v, 25. T.P. .

Era parte de la tradición tradicional de los bardos galeses que Gruffudd ap Cynan había hecho ciertas regulaciones para gobernar su oficio, y su nombre se usó para dar autoridad al 'estatuto' redactado en relación con el eisteddfod de Caerwys de 1523. Hay nada que corrobore esta tradición, pero no es descabellado sugerir que Gruffudd pudo haber traído bardos y músicos de Irlanda y que estos pudieron haber tenido alguna influencia en el oficio de la poesía y la música en Cymru. También puede haber hecho algunos cambios formales en la organización de bardo. Es evidente que en el siglo XVI existía una tradición genuina y persistente en este sentido. Quizás vale la pena señalar que la 'Historia' menciona la muerte en batalla de Gellan, arpista de Gruffudd, en 1094.

Gruffudd ap Cynan es el único príncipe galés medieval cuya biografía, en forma de puro elogio, ha sobrevivido. Las características lingüísticas prueban que fue una traducción de un original latino ahora perdido. Probablemente fue escrito por un clérigo hacia finales del siglo XII. [Diccionario de biografía galesa pp310-311]

GRUFFUDD AP CYNAN el rey más exitoso de Gwynedd durante los veinte años que siguieron a Gruffudd ap Llywelyn fue Bleddyn ap Cynfyn, que estaba relacionado con la familia real a través de su madre, Angharad, la viuda de Llywelyn ap Seisyll y la madre de Gruffudd Bleddyn era un medio hermano de 1067 Gruffudd. Él y su hermano Rhiwallon atacaron Hereford en 1067, y al año siguiente lograron enfrentar el desafío de dos de los hijos de Gruffudd.

Sufrió a manos de Robert de Rhuddlan y los normandos en 1073, y encontró su fin en una batalla contra Rhys ap Owain y los nobles de Ystrad Tywi en 1075. Bleddyn fue uno de los pocos reyes que reformó la Ley de Hywel, y Según el Brut guardado en Llanbadarn Fawr, durante su reinado de doce años demostró ser `` el más civilizado y misericordioso de los reyes, amable con su enemigo, amable y afable, generoso con los pobres e indefensos, y teniendo respeto por el derechos de la Iglesia. & quot

Fue sucedido en el trono por Trahaearn ap Caradog, el rey de Arwystli, quien gobernó durante seis años. Con la muerte de Bleddyn, Gruffudd ap Cynan, del antiguo linaje de Gwynedd, regresó de Irlanda para reclamar el trono. Se sabe mucho sobre este hombre por la biografía que se escribió poco después de su muerte. Nació en Dublín alrededor de 1054, hijo de Cynan ap lago, exiliado en Irlanda, y Rhagnall, de la familia real de Dublín escandinavos. Aterrizó en Abermenai, recibió ayuda de Robert de Rhuddlan, atacó a Cynwrig de Llyn y lo derrotó. Bajando a Meirionnydd, se encontró con Talhaearn en el campo de Gwaeterw en el valle de Glyngin, y también lo derrotó. No se sentía obligado hacia Robert de Rhuddlan, quien estaba poniendo en peligro la independencia de Gwynedd; lo atacó con éxito en 1075, pero no lo tomó prisionero. Desafortunadamente, los miembros irlandeses del séquito de ap Cynan lo estaban haciendo impopular en Llyn, varios de ellos fueron asesinados por los nativos. Trahaearn vio su oportunidad y, con la ayuda de Powys, venció a ap Cynan, quien nuevamente huyó a Irlanda, perdiendo y ganando un reino ese mismo año.

Regresó en 1081 cuando luchó junto a Rhys ap Tewdwr en Mynydd Cam, donde Trahaearn fue asesinado. 1081 Poco después de recuperar su herencia, se produjo otro giro rápido en su carrera: a través de la traición, los normandos lo hicieron prisionero cerca de Corwen y lo mantuvieron en prisión en Chester durante algunos años. En 1088 atacó a Robert de Rhuddlan cerca de Llandudno y lo mató. Casi al mismo tiempo, con una tropa de escandinavos de las Orcadas, navegó por el Severn, instaló un campamento en la isla Barri y atacó Gwynllwg (Wentloog). Un poco más tarde volvió a contar con la ayuda de los daneses para derrotar a los normandos en Anglesey.

Antes de llegar al siguiente hito en su carrera, se debe llamar la atención sobre el gran y repentino éxito de los normandos en otras partes de Cymru. Cuando Rhys ap Tewdwr fue asesinado en 1093, el baluarte que se interponía en el camino de su avance estaba agujereado. Tan pronto como murió, ocuparon Brycheiniog y Buallt. Fitzhamon arrasó la llanura de Morgannwg entre Taf y Tawe, y reconstruyó el castillo romano de Cardiff, que hoy es la facultad de música y teatro.

Roger, el conde de Shrewsbury, ocupó Ceredigion. Construyó un castillo en Aberteifi (Cardigan) antes de construir en Pembroke el único castillo occidental que demostró ser capaz de resistir todos los ataques galeses. Dyfed fue superado, el cuarto de los antiguos reinos galeses en desaparecer finalmente en las fauces normandas. La familia real de Dyfed había sido fundada por Eochaid Allmuir, un irlandés del siglo III, cuando los romanos eran fuertes en la tierra de las piedras azules de Cor y Cewri. El antiguo reino se había desvanecido en la era del Mabinogion y con él una gran cantidad de recuerdos. A mediados del siglo XX son recordados por Waldo Williams, el mayor poeta que se crió en Dyfed a lo largo de su dilatada historia:

Un funud fach cyn elo'r haul o'r wybren, Un funud fwyn cyn delo'r hwyr i'w hynt, I gofio am y pethau anghofiedig Ar goll yn awr yn Dwell yr amser gynt.

Pel ewyn ton a dyr ar draethell unig, Pel can y gwynt yace nid oes glust a glyw, Mi wn eu bod yn galw'n ofer arnom- Hen bethau anghofiedig dynol ryw.

Camp a chelfyddyd y cenhedloedd cynnar, Anheddau bychain a neuaddau mawr, Y chwedlau cain a chwalwyd ers canrifoedd Y duwiau na wyr neb amdanynt 'nawr.

A geiriau bach hen ieithoedd diflanedig, Hoyw yng ngenau dynicn oeddynt hwy, A thlws i'r clust ym mharabl plant bychain, Ond tafod neb ni eilw arnynt mwy.

Oh, genedlaethau dirifedi daear, A'u breuddwyd dwyfol a'u dwyfoldeb brau, A erys ond tawelwch i'r calonnau


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El bastión de la familia era el Reino de Gwent, y Caradog parece haber podido agregar Morgannwg durante su carrera temprana. Aparece por primera vez en el registro histórico en 1065. Harold Godwinson, después de derrotar a Gruffydd ap Llywelyn en 1063, había comenzado a construir un pabellón de caza en Portskewet. Caradog lo atacó y destruyó, pasando a devastar el distrito con sus fuerzas.

Caradog ahora se propuso emular a su padre y abuelo al agregar Deheubarth a su reino. En 1072 derrotó y mató al gobernante de Deheubarth, Maredudd ab Owain, en una batalla por el río Rhymney. En 1078 obtuvo otra victoria sobre Rhys ab Owain, que había sucedido a Maredudd como príncipe de Deheubarth, matándolo también. En 1081 había obligado al nuevo príncipe de Deheubarth, Rhys ap Tewdwr, a huir a la catedral de San David.


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Antecedentes y fuentes

Casi toda la evidencia de la vida y el reinado de Salomón proviene de la Biblia (especialmente los primeros 11 capítulos del Primer Libro de los Reyes y los primeros nueve capítulos del Segundo Libro de las Crónicas). Según esas fuentes, su padre fue David (floreció c. 1000 a. C.), el poeta y rey ​​que, contra todo pronóstico, fundó la dinastía de Judea y unió a todas las tribus de Israel bajo un monarca. La madre de Salomón era Betsabé, ex esposa del general hitita de David, Urías. Demostró ser experta en las intrigas de la corte y, gracias a sus esfuerzos, junto con el profeta Natán, Salomón fue ungido rey mientras David aún vivía, a pesar de que era más joven que sus hermanos.

La evidencia material del reinado de Salomón, como del de su padre, es escasa. Aunque algunos eruditos afirman haber descubierto artefactos que corroboran el relato bíblico de su reinado a principios del siglo X a. C., otros afirman que el registro arqueológico sugiere fuertemente que las ciudades fortificadas e incluso el Templo de Jerusalén surgieron más de un siglo después. En el último punto de vista, el reino de Salomón estaba lejos del vasto imperio que describe la narrativa bíblica.


Aylwin IV DD- 1081 - Historia

OBJETIVO. La densidad mamaria está documentada para reducir la sensibilidad y la especificidad de la mamografía. Sin embargo, se sabe poco sobre el efecto del realce del parénquima de fondo normal sobre la precisión de la resonancia magnética de mama. El propósito de este estudio fue evaluar el efecto de la mejora del parénquima de fondo en el rendimiento diagnóstico de la resonancia magnética.

MATERIALES Y MÉTODOS. Una revisión de nuestros datos de resonancia magnética establecidos identificó a todas las mujeres que se sometieron a resonancia magnética de mama desde el 1 de marzo de 2006 hasta el 30 de junio de 2007. Categorías de realce parenquimatoso de fondo informadas prospectivamente de mínima, leve, moderada o marcada (definiciones anticipadas del léxico BI-RADS MRI) y Las evaluaciones se extrajeron de la base de datos para cada paciente. Los resultados se determinaron mediante análisis patológico, imágenes y vinculación con el registro regional de tumores con un mínimo de 24 meses de seguimiento. Los pacientes fueron divididos en categorías de realce parenquimatoso de fondo mínimo o leve versus moderado o marcado. Las asociaciones con la edad del paciente, la tasa de interpretación anormal, la tasa de biopsias positivas, el rendimiento del cáncer, la sensibilidad y la especificidad se compararon mediante chi-cuadrado y z pruebas de puntuación.

RESULTADOS. La cohorte de estudio incluyó a 736 mujeres. El realce del parénquima de fondo moderado o marcado fue significativamente más frecuente entre los pacientes menores de 50 años en comparación con los de 50 años o más (39,7% frente a 18,9% pag & lt 0,0001). El realce parenquimatoso de fondo moderado o marcado también se asoció con una tasa de interpretación anormal más alta en comparación con el realce parenquimatoso de fondo mínimo o leve (30,5% vs 23,3% pag = 0,046). La tasa de biopsia positiva, el rendimiento del cáncer, la sensibilidad y la especificidad no fueron significativamente diferentes según la categoría de realce del parénquima de fondo.

CONCLUSIÓN. El aumento del realce del parénquima de fondo en la resonancia magnética de mama se asocia con una edad más joven del paciente y una mayor tasa de interpretación anormal. Sin embargo, no está relacionado con diferencias significativas en la tasa de biopsias positivas, el rendimiento del cáncer, la sensibilidad o la especificidad de la resonancia magnética.

La resonancia magnética es una herramienta muy valiosa para la detección y caracterización del carcinoma de mama. La identificación del cáncer de mama mediante resonancia magnética depende en gran medida del realce de las lesiones malignas después de la administración intravenosa de un medio de contraste, lo que da como resultado áreas visibles con características morfológicas y cinéticas. Sin embargo, el realce en la resonancia magnética no se limita a neoplasias malignas o lesiones benignas discretas de la mama. Se ha reconocido que el parénquima mamario normal mejora después de la administración intravenosa de un agente de contraste, un fenómeno que ahora se denomina "realce del parénquima de fondo". Este realce del parénquima de fondo fisiológico se ha descrito en mujeres premenopáusicas, en las que puede fluctuar con el ciclo menstrual [1, 2], y se ha observado que aumenta en mujeres posmenopáusicas sometidas a terapia de reemplazo hormonal [3, 4]. Algunos investigadores han planteado la hipótesis de que la mejora del parénquima de fondo puede disminuir la sensibilidad de la resonancia magnética de mama al oscurecer las neoplasias malignas intensificadas o puede disminuir la especificidad de esta herramienta al provocar patrones de mejora que se superponen con la aparición de cánceres. Reconocer el realce del parénquima de fondo y distinguirlo de los hallazgos sospechosos son potencialmente importantes para reducir las evaluaciones de falsos positivos de los exámenes de resonancia magnética de mama mientras se mantiene una alta sensibilidad. Como tal, el Comité de IRM BI-RADS del Colegio Americano de Radiología (ACR) planea incorporar la evaluación de la mejora del parénquima de fondo en la próxima versión del léxico publicado (Morris E, comunicación escrita, 2010).

Hasta la fecha, los estudios del realce del parénquima de fondo se han limitado en gran medida a describir su aparición y patrones de imagen. Ha habido pocas investigaciones sobre el impacto en el rendimiento del diagnóstico de resonancia magnética para esta entidad de imagen potencialmente importante. Por lo tanto, el propósito de este estudio fue determinar si la mejora del parénquima de fondo afecta las medidas clave del rendimiento de la resonancia magnética de mama. En particular, buscamos evaluar si el grado de mejora del parénquima de fondo, cuando se caracteriza mediante categorías BI-RADS anticipadas, afecta los resultados del diagnóstico de resonancia magnética de mama.

Este estudio fue aprobado por nuestra junta de revisión institucional y cumplió con HIPAA. Se realizó una revisión de nuestros datos de resonancia magnética poblados prospectivamente para identificar a todas las mujeres de 18 años o mayores que se sometieron a exámenes de resonancia magnética de mama en nuestra institución entre el 1 de marzo de 2006 y el 30 de junio de 2007. Ninguna de las pacientes de este grupo fue excluida del estudio. . Para las mujeres con múltiples exámenes en el intervalo de estudio, solo se incluyó en el conjunto de análisis el examen de resonancia magnética más reciente. Por lo tanto, cada paciente contribuyó con un único examen de resonancia magnética al estudio.

Para la cohorte de estudio, el examen de resonancia magnética de mama y los datos de los resultados del paciente se obtuvieron del proyecto Consortium Oncology Data Integration (IR no. 5586, protocolo 1833E). Consortium Oncology Data Integration es una sólida base de datos de investigación clínica de tumores desarrollada y mantenida por Fred Hutchinson Cancer Research Center en colaboración con la Universidad de Washington. Los datos de Consortium Oncology Data Integration se han obtenido de acuerdo con las leyes y reglamentaciones aplicables a seres humanos, incluidas las que requieran consentimiento informado. Existen muchas fuentes de datos para la integración de datos oncológicos del consorcio, incluidos nuestros formularios de datos de resonancia magnética de mama registrados de forma prospectiva, nuestra base de datos de patología institucional y el registro regional de tumores del Sistema de Vigilancia del Cáncer. El Sistema de Vigilancia del Cáncer es parte del programa de Vigilancia, Epidemiología y Resultados Finales del Instituto Nacional del Cáncer y recopila datos poblacionales sobre la incidencia, el tratamiento y el seguimiento de todos los cánceres recién diagnosticados (excepto los cánceres de piel no melanoma) que se presentan en los residentes. de la región de Puget Sound. Este registro ha logrado una verificación de casos de un 95% o más de completitud de acuerdo con la Asociación Norteamericana de Registros Centrales de Cáncer [5].

A, Mujer de 63 años con antecedentes familiares de cáncer de mama. La resonancia magnética con proyección de máxima intensidad (MIP) de mama bilateral axial con contraste realzada realizada como cribado de alto riesgo muestra un realce parenquimatoso de fondo mínimo.

B, Mujer de 42 años con antecedente de múltiples biopsias. La resonancia magnética de mama bilateral axial con contraste con contraste realizada como detección de alto riesgo muestra hiperplasia ductal atípica y realce leve del parénquima de fondo.

C, Mujer de 27 años con fuertes antecedentes familiares de cáncer de mama y de ovario. La resonancia magnética de mama bilateral axial con contraste con contraste realizada para el cribado de alto riesgo muestra un realce parenquimatoso de fondo moderado.

D, Mujer de 26 años con antecedentes de radiación torácica por cáncer. La resonancia magnética de mama bilateral axial con contraste con contraste realizada para el cribado de alto riesgo muestra un marcado realce parenquimatoso de fondo.

En el momento de la interpretación clínica, todos los exámenes de resonancia magnética de mama fueron evaluados por uno de los cuatro generadores de imágenes de mama capacitados por la beca que tenían de 1 a 10 años de experiencia en resonancia magnética de mama. Para cada examen de resonancia magnética, el realce del parénquima de fondo se asignó prospectivamente a una de cuatro categorías de acuerdo con el sistema de clasificación del léxico BI-RADS MRI anticipado: mínimo (realce ≤ 25% del tejido glandular) (figura 1A), leve (25-50% realce del tejido glandular) (Fig. 1B), moderado (50-75% de realce del tejido glandular) (Figura 1C) o marcado (& gt 75% de realce del tejido glandular) (Fig. 1D). Para determinar el realce del parénquima de fondo se usó típicamente una combinación de las imágenes de proyección de máxima intensidad, de sustracción y de contraste inicial sin realce.Las características, evaluaciones y recomendaciones de lesiones de BI-RADS MRI de acuerdo con el léxico actual de BI-RADS MRI [6] también se registraron prospectivamente en el momento de la interpretación clínica, y todas las variables de MRI se ingresaron posteriormente en nuestra base de datos de Integración de Datos Oncológicos del Consorcio. Estas variables de imagen, así como la edad de la paciente y la indicación clínica para someterse a una resonancia magnética de mama, se extrajeron de la base de datos electrónica para este estudio.

Figura 2 Mujer de 38 años con fuertes antecedentes familiares de cáncer de mama. La imagen es un ejemplo de hallazgo falso positivo con realce parenquimatoso de fondo moderado. La resonancia magnética de mama con proyección de máxima intensidad bilateral muestra una masa ovalada de 5 mm realzada (flecha) en el pecho izquierdo a las 9 en punto. Los resultados de patología indicaron fibroadenoma benigno.

Fig. 3 Mujer de 52 años con antecedentes familiares de cáncer de ovario y biopsia reciente que revela carcinoma lobulillar in situ, hiperplasia ductal atípica y cicatriz radial en mama izquierda. La imagen es un ejemplo de hallazgo falso positivo con marcado realce parenquimatoso de fondo. La resonancia magnética bilateral de proyección de máxima intensidad de mama muestra una masa lobular de 9 mm (flecha) en el seno derecho en la posición de las 12 en punto. Los resultados de patología indicaron fibroadenoma. Tenga en cuenta dos masas ovaladas (circulo) en mama y axila posterolateral derecha, que en la ecografía se demostró que eran ganglios linfáticos.

Figura 4 Mujer de 62 años con carcinoma ductal invasivo recién diagnosticado (flecha punteada) en el seno derecho. La imagen es un ejemplo de hallazgos verdaderos positivos y falsos positivos con un marcado realce parenquimatoso de fondo. La resonancia magnética de proyección de máxima intensidad de mama bilateral muestra masas lobulillares en la mama izquierda a las 11 en punto (flecha sólida) y las 5 en punto (circulo) posiciones. La biopsia de la masa en la posición de las 11 en punto de la izquierda arrojó un carcinoma intraductal, mientras que la biopsia de la masa en la posición de las 5 en punto de la izquierda mostró un fibroadenoma.

A, Ejemplo de hallazgo falso negativo con realce leve del parénquima de fondo. La resonancia magnética bilateral con proyección de máxima intensidad de mama muestra un cáncer de mama derecho recién diagnosticado (flecha) en la posición de la 1 en punto. Se determinó que la mama izquierda era negativa y se evaluó como BI-RADS categoría 1.

B, Dos días después se realizó una mamografía, por lo que la paciente estaba atrasada. Mamografías en craneocaudal (B) y oblicuo mediolateral (C) las vistas puntuales revelaron una masa espiculada en la mama derecha (datos no mostrados), correspondiente a un cáncer conocido comprobado por biopsia, y calcificaciones amorfas agrupadas (oval) en el seno izquierdo en la posición de la 1 en punto. Estas calcificaciones se biopsiaron y los resultados anatomopatológicos indicaron carcinoma ductal in situ.

C, Dos días después se realizó una mamografía, por lo que la paciente estaba atrasada. Mamografías en craneocaudal (B) y oblicuo mediolateral (C) las vistas puntuales revelaron una masa espiculada en la mama derecha (datos no mostrados), correspondiente a un cáncer conocido comprobado por biopsia, y calcificaciones amorfas agrupadas (oval) en el seno izquierdo en la posición de la 1 en punto. Estas calcificaciones se biopsiaron y los resultados anatomopatológicos indicaron carcinoma ductal in situ.

Los resultados benignos versus malignos se determinaron mediante biopsia, vigilancia por imágenes y datos de Consortium Oncology Data Integration con un mínimo de 24 meses de seguimiento. Los resultados histopatológicos finales para las lesiones de alto riesgo en la biopsia con aguja gruesa (es decir, hiperplasia ductal o lobulillar atípica, carcinoma lobulillar in situ, cicatriz radial o tumor phyllodes) se basaron en posteriores benignos (sin actualización a malignidad) o malignos (actualización a malignidad). ) resultados de la biopsia quirúrgica. Cualquier carcinoma invasivo o carcinoma ductal in situ histología se clasificó como maligno. Los hallazgos de seguimiento o patológicos se confirmaron en todos los pacientes del estudio utilizando bases de datos de registros clínicos y de tumores.

A, Ejemplo de hallazgo falso negativo en paciente con marcado realce parenquimatoso de fondo. Se muestra la imagen de proyección de intensidad máxima (MIP). Se realizó una resonancia magnética bilateral de mama para el cribado. No se detectaron anomalías de realce sospechosas. La mama derecha recibió una evaluación BI-RADS de categoría 2 para detectar cambios benignos de una tumorectomía previa, y la mama izquierda recibió una BI-RADS de categoría 1 (negativa).

B, Ocho meses después de la resonancia magnética de detección, la mamografía programada (se muestra una vista de aumento del punto craneocaudal) reveló calcificaciones lineales y pleomórficas finas (oval) en el seno derecho. La biopsia de estas calcificaciones indicó carcinoma ductal invasivo.

C, Se realizó una resonancia magnética de mama de seguimiento 7 días después de la mamografía para evaluar la extensión de la enfermedad (aproximadamente 8 meses después de la resonancia magnética de detección original). MIP (C) y axial (D) las imágenes de sustracción muestran un cambio significativo en comparación con la resonancia magnética de detección obtenida anteriormente, con un nuevo realce heterogéneo no similar a una masa que involucra la mayor parte de la mama derecha, como se indicó anteriormente, que corresponde a una neoplasia maligna probada por biopsia.

D, Se realizó una resonancia magnética de mama de seguimiento 7 días después de la mamografía para evaluar la extensión de la enfermedad (aproximadamente 8 meses después de la resonancia magnética de detección original). MIP (C) y axial (D) las imágenes de sustracción muestran un cambio significativo en comparación con la resonancia magnética de detección obtenida anteriormente, con un nuevo realce heterogéneo no similar a una masa que involucra la mayor parte de la mama derecha, como se indicó anteriormente, que corresponde a una neoplasia maligna probada por biopsia.

Todas las definiciones de resultados estadísticos se derivaron de la cuarta edición de la sección Seguimiento y seguimiento de resultados del ACR BI-RADS Atlas [6]. La tasa de interpretación anormal se definió como el porcentaje de todos los exámenes del estudio que recibieron evaluaciones iniciales BI-RADS de categoría 0, 3, 4 o 5. Las categorías 0 y 3 de BI-RADS se incluyeron como interpretaciones anormales porque, a partir del examen índice, cada una dio como resultado una recomendación de imágenes de seguimiento adicionales inmediatas (categoría 0 de BI-RADS) o de seguimiento a corto plazo (categoría 3 de BI-RADS). Esto refleja el hecho de que la resonancia magnética de mama sirve como una amalgama de tipos de estudio, actuando como estudio de detección y diagnóstico. Un examen de resonancia magnética negativa (no operable) se definió como uno con una evaluación final de BI-RADS categoría 1, 2, 3 o 6. Un examen de resonancia magnética positiva (procesable) se definió como uno con una evaluación final BI-RADS categoría 4 o 5. Los resultados verdaderos positivos se definieron como exámenes de resonancia magnética positivos con diagnósticos tisulares de malignidad durante el intervalo de seguimiento. Los resultados falsos positivos se definieron como exámenes de resonancia magnética positivos sin diagnóstico tisular de malignidad durante el intervalo de seguimiento (Figuras 2, 3 y 4). Los resultados negativos verdaderos se definieron como exámenes de resonancia magnética negativos sin diagnóstico de tejido maligno durante el intervalo de seguimiento. Los resultados falsos negativos se definieron como exámenes de resonancia magnética negativos con diagnósticos tisulares de malignidad durante el intervalo de seguimiento (figuras 5A, 5B, 5C, 6A, 6B, 6C y 6D). La tasa de biopsias positivas se definió como el porcentaje de biopsias realizadas que dieron como resultado un diagnóstico tisular de cáncer. El rendimiento del cáncer se definió como el porcentaje de cánceres comprobados por biopsia que resultan de un examen de resonancia magnética positiva. Debido a que cada paciente contribuyó con un examen al estudio, los resultados a nivel del paciente y del examen son equivalentes.

Nuestro estudio no fue una evaluación del rendimiento diagnóstico de la resonancia magnética de mama para detectar lesiones conocidas de categoría 6 BI-RADS comprobadas por biopsia. Evaluamos el rendimiento diagnóstico de esta herramienta para identificar y excluir neoplasias malignas desconocidas o sospechadas antes de la resonancia magnética de mama. A un examen se le asignó la categoría BI-RADS procesable de orden más alto de acuerdo con una jerarquía (es decir, categoría BI-RADS 5 & gt 4 & gt 0 & gt 3 & gt 6 & gt 2 & gt 1). Por lo tanto, un examen con BI-RADS categoría 6 como la evaluación de orden más alto no tuvo ningún hallazgo sospechoso además de la malignidad conocida.

Figura 7 Diagrama de flujo de los pacientes del estudio por categoría de mejora del parénquima de fondo con evaluaciones BI-RADS iniciales y finales y resultados malignos, de acuerdo con las recomendaciones de los Estándares de Informes de Precisión Diagnóstica. En el grupo con realce parenquimatoso de fondo mínimo o leve, la evaluación inicial fue BI-RADS categoría 0 en 12 pacientes. Después de obtener imágenes adicionales, la evaluación final fue BI-RADS categoría 2 en un paciente, categoría 3 en tres pacientes y categoría 4 en ocho pacientes. En el grupo con realce parenquimatoso de fondo moderado o marcado, la evaluación inicial fue BI-RADS categoría 0 en 12 pacientes. Después de obtener imágenes adicionales, la evaluación final fue BI-RADS categoría 3 en cuatro pacientes y categoría 4 en ocho pacientes. Dos neoplasias que ocurrieron en pacientes con evaluaciones de BI-RADS categoría 6 no eran lesiones BI-RADS de categoría 6 comprobadas por biopsia conocidas antes de la resonancia magnética de mama, pero eran neoplasias adicionales independientes.

Los pacientes fueron divididos en categorías de realce parenquimatoso de fondo mínimo o leve versus moderado o marcado para el análisis de datos. Para los pacientes en los grupos mínimo o leve versus moderado o marcado, se determinaron y compararon las asociaciones con la edad menor de 50 años versus la de 50 años o mayor usando análisis de chi-cuadrado. El estado de la menopausia no estaba disponible para la cohorte del estudio en el momento de nuestros análisis. Por lo tanto, la edad de 50 años o más sirvió como sustituto del estado posmenopáusico. Se calcularon la tasa de interpretación anormal, el valor predictivo positivo y el rendimiento del cáncer y se compararon entre los grupos mediante una prueba de chi-cuadrado. La sensibilidad y la especificidad se determinaron y compararon entre los grupos utilizando el z estadística de puntuación.

Con la excepción de los exámenes de resonancia magnética para cánceres de mama recién diagnosticados, intentamos realizar una resonancia magnética de mama en mujeres premenopáusicas en los días 7 a 14 de su ciclo menstrual, aunque actualmente no tenemos datos sobre la frecuencia con la que se logra este momento. Todos los exámenes de resonancia magnética de mama, incluidos los de evaluación de implantes, se realizaron con medio de contraste en nuestra institución. Los exámenes de resonancia magnética se realizaron con el paciente en decúbito prono en un sistema de 1.5 T disponible en el mercado (escáner LX 1.5T, GE Healthcare) utilizando una bobina para el pecho dedicada (bobina de matriz de pecho de 8 canales GE HD, GE Healthcare). Durante el período de estudio, se utilizaron dos protocolos de exploración a medida que evolucionaba la práctica clínica y la tecnología. Todos los protocolos fueron consistentes con las pautas establecidas por el Consorcio Internacional de MRI de Seno y por los ensayos de MRI de la Red de Imágenes de ACR. Las secuencias de imágenes incluyeron sin mejorar y al menos dos series recuperadas de gradiente rápido estropeado 3D con supresión de grasa ponderada en T1 con contraste mejorado. Desde marzo de 2006 hasta junio de 2006, se realizaron exploraciones en el plano axial con los siguientes parámetros: TR / TE, ángulo de giro de 6,2 / 3, campo de visión de 10 °, grosor de corte de 32-38 cm, 2,2 mm y tamaño de matriz 350 × 350. Desde En julio de 2006, se realizaron exploraciones en el plano axial con los siguientes parámetros: TR / TE, ángulo de giro de 5,5 / 2,7, campo de visión de 10 °, grosor de corte de 32 a 38 cm, 1,6 mm y tamaño de matriz, 420 × 420. Para todos los protocolos, Las adquisiciones iniciales potenciadas con contraste se centraron 1,5 minutos después de la administración del agente de contraste. Las adquisiciones tardías se centraron entre 4,5 y 7,5 minutos después de la administración del medio de contraste, según el protocolo. Se utilizó un agente de contraste de gadodiamida (Omniscan, Mallinckrodt) (dosis de 0,1 mmol / kg inyectada con potencia a 2 ml / s) seguido de un lavado con solución salina de 10 ml.

Todos los exámenes de resonancia magnética se procesaron utilizando un sistema de evaluación asistido por computadora disponible comercialmente (CADstream, Confirma) y se revisaron en monitores PACS de alta resolución.

Un total de 736 mujeres de 18 años o más (edad media, rango de 52 años, 18-86 años) se sometieron a una resonancia magnética de mama desde el 1 de marzo de 2006 hasta el 30 de junio de 2007, y comprenden la población de estudio. Ninguno de los 736 pacientes fue excluido. Las indicaciones clínicas para la resonancia magnética de mama fueron cribado de alto riesgo (368/736 [50,0%]), evaluación de la extensión de la enfermedad en pacientes con un diagnóstico reciente de cáncer de mama (279/736 [37,9%]), resolución de problemas (32 / 736 [4,3%]), seguimiento a corto plazo (26/736 [3,5%]), evaluación de la respuesta al tratamiento neoadyuvante (23/736 [3,2%]), evaluación de implantes mamarios de silicona (5/736 [0,7 %]) y otros (3/736 [0,4%]).

La Figura 7 es un diagrama de flujo de los pacientes del estudio categorizados en grupos de mejora mínima o leve versus moderada o marcada, con evaluaciones BI-RADS iniciales y finales y resultados malignos, de acuerdo con las recomendaciones de los Estándares de Informe de Precisión Diagnóstica. Los resultados fueron malignos para 68 (9%) y benignos para 668 (91%) de los 736 pacientes. Las 68 neoplasias malignas fueron 27 carcinomas ductales invasivos, seis carcinomas lobulillares invasivos, tres casos de carcinoma ductal ductal invasivo mixto y carcinoma lobulillar invasivo, 29 casos de carcinoma ductal in situ y otros tres cánceres de mama diversos. Cuatro de las neoplasias malignas fueron casos de resonancia magnética falsa negativa y se describen más adelante en este artículo.

Las frecuencias generales de las categorías de realce del parénquima de fondo fueron del 64,3% para el mínimo (norte = 473), 8,6% para leve (norte = 63), 20,0% para moderado (norte = 147) y 7.2% para marcado (norte = 53) mejora. El grado de realce del parénquima de fondo varió significativamente según la edad (Tabla 1). El realce parenquimatoso de fondo moderado o marcado fue significativamente más frecuente entre las mujeres menores de 50 años (116/292 [39,7%]) que entre las mujeres de 50 años o más (84/444 [18,9%]) (pag & lt 0,0001).

La tasa de interpretación anormal para las mujeres en la categoría de realce parenquimatoso de fondo moderado o marcado (30,5% [61/200]) fue significativamente mayor que la de las mujeres en la categoría mínima o leve (23,3% [125/536]) (Tabla 2 pag = 0,046). Las tasas de biopsia positivas no se vieron afectadas por el realce del parénquima de fondo, con una proporción de cáncer en la biopsia del 44,4% (20/45) en la categoría de realce del parénquima de fondo moderado o marcado en comparación con el 47,3% (44/93) en el de fondo mínimo o leve categoría de mejora parenquimatosa (pag = 0,75). Tampoco hubo una diferencia significativa en el rendimiento del cáncer según el realce del parénquima de fondo, con un rendimiento del 10,0% (20/200) entre las mujeres en la categoría moderada o marcada en comparación con el 8,2% (44/536) en el grupo mínimo o leve (pag = 0.44).

TABLA 1: Mejoramiento del parénquima de fondo y asociación con la edad

TABLA 2: Medidas de rendimiento de la resonancia magnética de mama en función del realce parenquimatoso de fondo

La sensibilidad no fue significativamente diferente entre las categorías de realce del parénquima de fondo, con resultados del 90,9% (20/22) en el grupo moderado o marcado y del 95,7% (44/46) en el grupo de realce del parénquima de fondo mínimo o leve (pag = 0,82). Cuatro cánceres de mama ocurrieron durante el seguimiento de 2 años después de exámenes de resonancia magnética de mama negativos y fueron casos de falsos negativos. En tres casos (dos en el grupo de realce mínimo o leve y uno en el grupo de realce moderado o marcado), la biopsia de calcificaciones sospechosas observadas en la mamografía reveló carcinoma ductal in situ en dos pacientes (Figs. 5A, 5B y 5C) e invasivo carcinoma ductal en un paciente (Figs. 6A, 6B, 6C y 6D). En el último caso (grupo de realce moderado o marcado), la biopsia por punción cutánea basada en los hallazgos del examen físico reveló la enfermedad de Paget del pezón. La especificidad fue ligeramente menor en mujeres con realce parenquimatoso de fondo moderado o marcado (82,6% [147/178]) que en mujeres con realce parenquimatoso de fondo mínimo o leve (88,4% [433/490]), pero la diferencia no fue estadísticamente significativa (pag = 0.07).

Similar a la densidad mamográfica mamaria, el realce del parénquima de fondo en la resonancia magnética es una característica del tejido que varía ampliamente entre pacientes. Es importante destacar que, aunque el volumen de tejido fibroglandular en la RM de mama se ha relacionado con la densidad mamográfica y no depende de la administración de un agente de contraste [7], el realce parenquimatoso de fondo es una característica de imagen del parénquima mamario normal definido por la cantidad de tejido mamario fibroglandular que realza. Se ha descrito que el realce parenquimatoso de fondo normal tiene la apariencia de patrones de realce difuso o nodular, que pueden variar según la fase del ciclo menstrual [1], se ha demostrado que aumenta en mujeres sometidas a terapia de reemplazo hormonal [3, 4], y también se ha encontrado que aumenta en la mama lactante [8]. Se cree que la cantidad de realce parenquimatoso de fondo que se produce está asociada con los niveles de hormonas endógenas. La causa tisular subyacente del realce parenquimatoso de fondo aún no se ha caracterizado por completo, pero puede estar relacionada con el aumento de la permeabilidad vascular asociada con el estrógeno y la elevada actividad metabólica asociada con la progesterona [9].

Múltiples estudios han revelado el efecto negativo del aumento de la densidad mamográfica mamaria sobre la sensibilidad y especificidad de la detección del cáncer de mama [10-19]. Por lo tanto, aunque la densidad mamaria y el realce del parénquima de fondo no están claramente vinculados, muchos se han preguntado si la característica tisular del realce del parénquima de fondo podría tener un efecto importante similar en la precisión diagnóstica de la resonancia magnética de mama. En particular, se ha planteado la hipótesis de que el realce del parénquima de fondo podría causar falsos negativos al ocultar las neoplasias malignas, o podría dar lugar a resultados falsos positivos al imitar la apariencia del cáncer de mama. Como tal, se anticipa que reconocer el realce del parénquima de fondo y categorizarlo como mínimo, leve, moderado o marcado en extensión será un componente del léxico actualizado de la resonancia magnética de mama BI-RADS. Sin embargo, actualmente hay escasos datos sobre la mejora del parénquima de fondo y su impacto en el rendimiento de la resonancia magnética de mama. Dos estudios han investigado muy recientemente el impacto de la mejora del parénquima de fondo en el rendimiento diagnóstico [20, 21]. Hambly y col. [20] evaluó el efecto de la mejora del parénquima de fondo en el seguimiento a corto plazo y las tasas de detección de cáncer en 250 exámenes de detección de resonancia magnética de alto riesgo de referencia. Uematsu et al. [21] evaluaron el impacto del realce del parénquima de fondo sobre la precisión para determinar la extensión de la malignidad en 146 exámenes de resonancia magnética realizados para el cáncer de mama recién diagnosticado. Estos importantes estudios preliminares se complementan con nuestra investigación. Nuestro estudio de 736 exámenes de resonancia magnética es el más grande hasta la fecha, según nuestro conocimiento, e incluye un espectro de indicaciones para la resonancia magnética de mama, de modo que nuestros resultados deberían ser más generalizables a la práctica clínica amplia. Además, hemos realizado la vinculación a un registro regional de tumores para determinar con precisión los resultados positivos y negativos verdaderos y falsos con un mínimo de 24 meses de seguimiento.

Encontramos que el realce del parénquima de fondo estaba influenciado por la edad, y las mujeres menores de 50 años tenían un realce del parénquima de fondo más extenso en comparación con las mujeres mayores. En la mamografía se ha establecido una correlación inversa similar de la edad con la densidad mamaria [22]. Aunque no pudimos evaluar la relación entre el realce parenquimatoso de fondo y la densidad mamográfica mamográfica en nuestro estudio, es importante señalar que el realce del parénquima de fondo y la cantidad de tejido fibroglandular no están necesariamente asociados. De hecho, dos estudios recientes de Ko et al.[19] y Cubuk et al. [23] específicamente no encontró correlación entre el realce del parénquima de fondo y la densidad mamográfica.

Encontramos que el aumento del realce del parénquima de fondo se asoció con una tasa de interpretación anormal significativamente mayor para la resonancia magnética, y que las mujeres en la categoría moderada o marcada tenían más probabilidades de recibir evaluaciones iniciales que condujeran a imágenes adicionales o biopsia (BI-RADS categoría 0, 3, 4 , o 5). Esto está de acuerdo con los resultados de Hambly et al. [20] con respecto a la frecuencia significativamente mayor de interpretaciones anormales en su estudio, medidas en particular mediante evaluaciones BI-RADS de categoría 3, en mujeres con una mejora parenquimatosa de fondo mayor que mínima. En nuestro estudio, aunque inicialmente se evaluó que un mayor número de mujeres en el grupo de realce parenquimatoso de fondo moderado o marcado tenían hallazgos anormales, nuestras medidas de resultado final de tasa de biopsia positiva, rendimiento de cáncer, sensibilidad y especificidad no fueron significativamente diferentes entre los grupos de realce del parénquima de fondo. Esto también es similar a los resultados de Hambly et al. [20], quienes no encontraron diferencias en la tasa de biopsias positivas o en el rendimiento del cáncer basándose en la mejora del parénquima de fondo en su estudio. Su estudio incluyó solo a pacientes que se sometieron a biopsia, y no se evaluaron la sensibilidad y la especificidad.

Nuestro estudio tiene limitaciones. Se trata de una investigación de una sola institución en el ámbito académico, con especialistas en imágenes de mamas capacitados por becas con experiencia en la interpretación de resonancias magnéticas de mama. Nuestros resultados pueden no ser generalizables a prácticas menos establecidas. Además, puede haber un sesgo de selección al incluir solo los exámenes de resonancia magnética más recientes en el intervalo de estudio para pacientes con más de un examen de resonancia magnética. El realce del parénquima de fondo puede cambiar con el tiempo, por ejemplo, al disminuir en mujeres con cáncer de mama tratadas con terapia sistémica neoadyuvante o adyuvante. Además, no pudimos evaluar las relaciones entre el realce del parénquima de fondo y otras variables como la densidad mamográfica de las mamas, el estado menopáusico o el tiempo relativo al ciclo menstrual en mujeres premenopáusicas. Aparte de la resonancia magnética realizada para los cánceres de mama recién diagnosticados, intentamos realizar exámenes de resonancia magnética en mujeres premenopáusicas en los días 7 a 14 de su ciclo menstrual, pero actualmente no tenemos datos sobre la frecuencia con la que se logra este momento. Estos son temas importantes que merecen una mayor investigación.

En resumen, nuestro estudio muestra que la mejora parenquimatosa de fondo moderada o marcada resultó en más evaluaciones, lo que condujo a imágenes o biopsias adicionales, pero que estos hallazgos iniciales no afectaron los resultados del rendimiento diagnóstico final en comparación con las mujeres con una mejora parenquimatosa de fondo mínima o leve. Estos resultados son alentadores y sugieren que la resonancia magnética de mama mantiene su utilidad como herramienta de diagnóstico incluso en presencia de un realce parenquimatoso de fondo más extenso. En los estudios realizados hasta la fecha, el realce del parénquima de fondo no parece tener el impacto en la precisión del diagnóstico de la resonancia magnética que la densidad mamaria tiene en el rendimiento mamográfico. Se justifican más estudios de esta característica clave del tejido de la resonancia magnética de mama en todas las instituciones y las indicaciones clínicas.


Opacidad difusa aislada en vidrio esmerilado en la TC torácica: causas y presentaciones clínicas

La opacidad en vidrio deslustrado (GGO) se define como una mayor atenuación del parénquima pulmonar sin oscurecimiento de las marcas vasculares pulmonares en las imágenes de TC. Esto se describió originalmente con referencia a la TC de sección delgada (alta resolución) con colimaciones de aproximadamente 1 mm. Sin embargo, GGO también puede ser evidente en imágenes de sección más gruesa y tendrá un significado similar. La GGO puede ser el resultado de una amplia variedad de enfermedades intersticiales y alveolares y con frecuencia representa un hallazgo inespecífico [1, 2]. Los GGO a menudo estarán presentes en compañía de otros hallazgos intersticiales o alveolares en la TC. Como hallazgo alveolar, GGO representa alvéolos parcialmente llenos y a menudo se encuentra en los márgenes del pulmón consolidado. Con enfermedades intersticiales, se ha asociado con inflamación activa en algunos casos [3-8]. En otras situaciones, GGO adyacente a anomalías intersticiales representa fibrosis fina, por debajo de la resolución de las imágenes de TC. Por lo tanto, si se agrupan todas las causas de las GGO, se genera un diferencial increíblemente amplio, que incluye una gran cantidad de enfermedades intersticiales y una gran variedad de enfermedades alveolares. Sin embargo, el número de enfermedades que causan GGO difusas de forma aislada o como hallazgo predominante es relativamente pequeño y se puede priorizar fácilmente con información clínica simple. Por aislado, nos referimos a pacientes que muestran solo GGO sin otros hallazgos intersticiales o alveolares. Por difuso, nos referimos a pacientes con GGO que afecta a la mayoría de ambos pulmones.

Hemos optado por enfatizar la información clínica como el mejor medio para estrechar el diagnóstico diferencial de los pacientes con GGO difuso aislado (ID-GGO) porque existe una superposición sustancial en la aparición de ID-GGO entre las diversas etiologías. Por lo tanto, en nuestra experiencia, los diversos subtipos de GGO, por ejemplo, nódulos centrolobulillares y atenuación en mosaico, no pueden discriminarse entre las causas de ID-GGO [9].

Cuatro grandes categorías de enfermedades pueden producir ID-GGO: neumonías difusas, principalmente infecciones oportunistas, algunas enfermedades intersticiales crónicas, enfermedades alveolares agudas y un grupo de trastornos misceláneos inusuales [9]. La Tabla 1 enumera las causas más comunes de ID-GGO.

Hay cinco escenarios clínicos en los que ID-GGO se encuentra con mayor frecuencia: pacientes inmunodeprimidos, pacientes que reciben medicamentos supresores de la médula ósea, pacientes ambulatorios que tienen disnea de progresión lenta, pacientes hospitalizados y pacientes ambulatorios que tienen disnea de desarrollo agudo y pacientes hospitalizados que están gravemente enfermo. Revisaremos estos escenarios clínicos y las etiologías más comúnmente encontradas con cada escenario.

En el escenario uno, un paciente inmunodeprimido presenta disnea y, a menudo, fiebre. Los pacientes incluidos en esta categoría son personas con VIH, pacientes que se han sometido a un trasplante de órganos y pacientes que han recibido corticosteroides en dosis altas. En este escenario, las infecciones oportunistas que causan ID-GGO forman el diagnóstico diferencial primario.

Infecciones difusas, particularmente Pneumocystis carinii neumonía (PCP), se encuentran entre las causas más comunes de ID-GGO. En una serie de causas patológicamente probadas de ID-GGO, las causas más comunes fueron una variedad de neumonías difusas, que representaron el 38% (12 de 32) de los casos [9]. La mayoría de estas infecciones son oportunistas y deberían estar entre las primeras entidades a considerar cuando ID-GGO es el hallazgo dominante en una tomografía computarizada de un huésped inmunodeprimido.

Neumonía por Pneumocystis carinii.La PCP es un hongo saprofito distribuido globalmente [10]. Los pacientes con SIDA y otras causas de inmunosupresión, como los receptores de trasplantes de órganos, los pacientes con trastornos linfoproliferativos y los pacientes que reciben altas dosis de corticosteroides están predispuestos a esta infección oportunista [11, 12]. A pesar de la drástica disminución de la incidencia de PCP en pacientes infectados por el VIH como resultado de la terapia antirretroviral de gran actividad (TARGA) y la profilaxis de la PCP, la PCP sigue siendo la infección oportunista más común en esta población [11, 13, 14]. La PCP ocurre con mayor frecuencia entre el cuarto y el sexto mes después del trasplante y puede tener una tasa de mortalidad de hasta el 47% [15, 16]. Un antecedente de administración de corticosteroides en dosis altas, quimioterapia contra el cáncer o una neoplasia maligna hematológica también puede predisponer al paciente a la infección por PCP [11, 14].

Es característico que los pacientes se presenten con fiebre, tos no productiva y disnea [17]. La hipoxemia marcada también es característica de la PCP. En aquellos pacientes que han recibido corticosteroides, una presentación característica de la PCP es la aparición de fiebre, disnea e ID-GGO hacia el final de la disminución gradual de los esteroides. La supervivencia con la terapia moderna ha mejorado drásticamente en pacientes con VIH y ahora se acerca al 90%. Sin embargo, la PCP sigue teniendo un pronóstico ominoso en otros pacientes, con una tasa de mortalidad del 30-60% [11].

Los ID-GGO, distribuidos uniformemente o en un patrón de mosaico, son las manifestaciones más frecuentes de PCP en la TC [18] (fig. 1). En los pacientes con VIH, esta apariencia es tan característica de la PCP que algunos médicos argumentan que es patognomónica de la PCP y no es necesario realizar más pruebas. Con una enfermedad más grave, GGO puede progresar a la consolidación. La apariencia de la PCP en la TC rara vez puede adoptar una variedad de patrones más inusuales que incluyen enfermedad con predominio del lóbulo superior, áreas focales de consolidación, nódulos y cavidades de paredes delgadas [18-22].

Neumonía por citomegalovirus.El citomegalovirus (CMV) es un virus de ADN del grupo del herpes y, al igual que otros virus del herpes, puede permanecer inactivo dentro de una célula huésped durante años y reactivarse cuando las defensas inmunitarias del huésped están deprimidas. El CMV puede ser un patógeno importante en los pacientes inmunodeprimidos, como los pacientes con VIH y los pacientes que se han sometido a un trasplante de órganos [12]. La mayoría de los adultos han estado expuestos al CMV y, como resultado, la infección por CMV suele ser una reactivación de focos inactivos. En los pacientes que reciben trasplantes de órganos, el momento de la inmunosupresión está bien definido y corresponde a la fecha del trasplante. Por tanto, el momento de la reactivación del CMV también está bien definido y ocurre con mayor frecuencia de 1 a 6 meses después del trasplante [23]. La infección por CMV en personas VIH positivas ha disminuido drásticamente con la institución de HAART [24]. Sin embargo, la aparición de la enfermedad por CMV en pacientes con sida se asocia con mayores niveles de inmunosupresión y mayores tasas de mortalidad que en la población general con VIH [25].

Muchos pacientes en los que se puede detectar el CMV en sangre, orina y secreciones respiratorias clínicamente serán asintomáticos. En pacientes con síntomas clínicos, los síntomas de presentación serán con mayor frecuencia fiebre, tos, disnea, taquipnea y un aumento del gradiente alveoloarterial (gradiente Aa) [26].

Muchos pacientes con viremia por CMV tendrán estudios de imágenes normales. Sin embargo, en aquellos con hallazgos de imagen, la neumonía por CMV generalmente aparecerá como ID-GGO en las tomografías computarizadas [23, 26, 27] (Fig. 2). En algunos casos, se pueden detectar nódulos pequeños (& lt 5 mm) y en casos más severos, puede estar presente una consolidación difusa.

P. carinii y las neumonías por CMV afectan a poblaciones similares, a menudo tienen características de imagen similares y, a menudo, no se pueden distinguir sobre la base de las imágenes. En general, la PCP es más común, sin embargo, en ciertos entornos o situaciones seleccionados, como durante los primeros meses después del trasplante de órganos, el CMV es una causa frecuente de ID-GGO [23, 26, 27].

Virus herpes simplex.-Los virus del herpes son un tipo de virus de ADN, que puede permanecer inactivo dentro de las células del hospedador y reactivarse en momentos de inmunidad reducida del hospedador. Un gran porcentaje de la población adulta está infectada por el virus del herpes simple (VHS), que en la mayoría de los casos no produce síntomas clínicos [28]. La neumonía por HSV es un acontecimiento raro y se observa con mayor frecuencia en pacientes inmunodeprimidos, como receptores de trasplantes de órganos, pacientes con sida, pacientes con quemaduras graves y pacientes con neoplasias malignas [29-32].

Debido a que representa una infección por reactivación, la neumonía por herpes simple se producirá característicamente en los primeros meses después del trasplante de órganos [33, 34]. Los pacientes suelen presentar úlceras orales o genitales antes de la aparición de los síntomas pulmonares. La disnea, la tos y la fiebre anuncian la aparición de neumonía.

Las neumonías por herpes pueden aparecer como ID-GGO, consolidación generalizada o una combinación de ambas en las radiografías de tórax y en la TC [35, 36]. En raras ocasiones, solo GGO estará presente [35]. Los pequeños derrames pleurales asociados se encuentran comúnmente tanto en la TC como en las radiografías de tórax [35].

Virus sincitial respiratorio.-El virus respiratorio sincitial (VSR) es una causa común de bronquiolitis y neumonía en niños y adultos. Es más probable que la infección ocurra a fines del invierno y principios de la primavera y, por lo general, causa fiebre, tos, disnea y otalgia con signos clínicos de estertores, roncus o sibilancias. En adultos inmunocompetentes, el curso suele ser autolimitado y se trata de forma ambulatoria. Sin embargo, en adultos inmunodeprimidos, la infección por RSV puede resultar en una neumonía clínicamente significativa [37, 38].

La mayoría de los pacientes con infección pulmonar por VSR tendrán hallazgos radiográficos normales [39]. Las tomografías computarizadas en 10 pacientes con infección por VRS después de un trasplante de pulmón revelaron GGO difusas en siete pacientes, consolidación pulmonar en cinco pacientes y opacidades en árbol en yema en cuatro pacientes [40] (fig. 3).

Otros virus.Muchos otros virus suelen producir enfermedades de las vías respiratorias superiores y, en ocasiones, pueden producir una neumonía limitada. Es probable que muchos de estos aparezcan como regiones focales extensas o pequeñas de GGO, que son autolimitadas y se resuelven radiográficamente de forma espontánea. Debido a que pocos de estos pacientes reciben un diagnóstico definitivo, se desconoce con qué frecuencia la ID-GGO es una manifestación de neumonías virales adquiridas en la comunidad.

En el escenario dos, un paciente que recibe quimioterapia supresora de la médula ósea, generalmente por carcinoma metastásico, presenta síntomas respiratorios en el contexto de trombocitopenia y neutropenia. Estos pacientes son un subconjunto especial de individuos inmunodeprimidos que están en riesgo de infecciones oportunistas como resultado de la neutropenia, pero que también están en riesgo de otras causas de ID-GGO. Estos pacientes con frecuencia son trombocitopénicos y, por lo tanto, tienen un mayor riesgo de hemorragia aveolar difusa, HAD. También pueden desarrollar toxicidad por fármacos como resultado de las quimioterapias sistémicas que han recibido. Esto conduce a la toxicidad diferencial y farmacológica. En nuestra experiencia, la toxicidad por fármacos es la entidad más difícil de diagnosticar y la causa más común de ID-GGO en esta población.

En nuestro estudio de las causas de ID-GGO, la toxicidad del fármaco representó el 4% de todos los casos comprobados por patología y, por lo tanto, representa una causa importante de ID-GGO [9]. Debido a la amplia variedad de agentes farmacológicos que pueden dar lugar a ID-GGO, existen varios patrones histopatológicos de daño relacionado con el fármaco en el parénquima pulmonar. Estos incluyen edema pulmonar no cardiogénico, daño alveolar difuso (DAD), neumonía intersticial inespecífica (NSIP), DAH, bronquiolitis obliterante con neumonía organizada (BOOP), neumonitis por hipersensibilidad (HP), neumonía eosinofílica, bronquiolitis obliterante y enfermedad venooclusiva [41 ]. Tenga en cuenta que los primeros seis patrones de daño enumerados aquí a menudo aparecerán como ID-GGO en las tomografías computarizadas. Los fármacos que pueden causar edema de permeabilidad incluyen citosina arabinósido (ara-C), gemcitabina, interleucina-2, factor de necrosis tumoral y ácido transretinoico total (ATRA). Otros medicamentos de quimioterapia que han demostrado causar ID-GGO incluyen daunorrubicina, bleomicina, vincristina, carmustina, metotrexato, topotecán, carboplatino y vinorelbina [41] (figuras 4 y 5). Probablemente haya muchos más. En un estudio de toxicidad farmacológica en pacientes con trasplante autólogo de médula ósea, el 65% de los casos de toxicidad farmacológica se manifestó como GGO [42].

En este tercer escenario, un paciente ambulatorio por lo demás sano se quejará de disnea crónica leve. Los hallazgos de la radiografía de tórax con mayor frecuencia parecerán normales o pueden mostrar una leve neblina, que puede interpretarse como GGO difusa. En esta situación, ID-GGO indicará con mayor frecuencia una de las siguientes enfermedades intersticiales crónicas: HP, neumonía intersticial descamativa (DIP), bronquiolitis respiratoria, enfermedad pulmonar intersticial (RBILD), NSIP, neumonía intersticial aguda (AIP), BOOP y sarcoidosis . En raras ocasiones, estos pacientes tendrán algunas de las causas inusuales no clasificadas de ID-GGO, como la proteinosis alveolar pulmonar (PAP) o el carcinoma broncoalveolar (BAC). Los antecedentes de tabaquismo pueden ser un factor adicional importante en esta población. DIP y RBILD se observan casi exclusivamente entre fumadores y, por lo tanto, serían diagnósticos poco probables en pacientes que no fuman.

Un paciente ambulatorio con síntomas respiratorios crónicos pero sin otras afecciones médicas clínicamente relevantes que presente ID-GGO a menudo tendrá una enfermedad pulmonar intersticial crónica. En nuestro estudio de las causas de ID-GGO, las enfermedades pulmonares intersticiales difusas crónicas representaron el 31% (10/32) de los casos comprobados por patología [9]. Las enfermedades intersticiales que probablemente se presentarán como ID-GGO incluyen HP, DIP, RBILD y NSIP. Otras enfermedades intersticiales que rara vez pueden presentarse como ID-GGO incluyen sarcoidosis y BOOP.

Neumonitis por hipersensibilidad.La inhalación de partículas orgánicas o inorgánicas por personas sensibilizadas puede resultar en el fenómeno alérgico conocido como HP. En la mayoría de los casos, los alérgenos son una variedad de microorganismos que pueden residir en la materia vegetal en descomposición, como los actinomicetos termofílicos, el Penicillium especie, la Aspergilo especie, y la Mycobacterium avium-intracellulare complejo [43]. Una excepción notable a esta regla general es la enfermedad del aficionado a las aves, en la que los alérgenos son proteínas contenidas en las plumas, el suero o el guano de las aves. La HP aguda provoca un edema pulmonar de fuga capilar secundario a una respuesta alérgica abrumadora. Con exposiciones crónicas a dosis más bajas, se desarrolla una fibrosis granulomatosa en los espacios intersticiales de los pulmones [44].

Hay muchas causas de HP, incluyendo el pulmón del agricultor, el pulmón del trabajador del algodón (bisinosis), el pulmón del trabajador de la caña de azúcar (bagassosis) y las enfermedades del trabajador de los hongos [43]. Las poblaciones urbanas pueden estar expuestas a través de sistemas de ventilación contaminados, especialmente humidificadores y acondicionadores de aire. Pasatiempos como criar palomas o periquitos pueden resultar en una forma de HP llamada enfermedad del aficionado a las aves.

Los exámenes de TC de HP dan como resultado un amplio espectro de hallazgos que incluyen consolidación alveolar difusa en HP aguda, enfermedad pulmonar intersticial nodular difusa en HP subaguda y crónica y bandas irregulares de fibrosis con distorsión del hila en HP crónica [45-49]. Sin embargo, ID-GGO es una de las manifestaciones más comunes de HP subaguda y, aparte del edema pulmonar, la HP es probablemente la causa más común de ID-GGO en huéspedes normales [45, 47, 49] (Fig. 6). Estos ID-GGO a menudo aparecerán como un patrón de mosaico.

Neumonía intersticial descamativa. La DIP se caracteriza patológicamente por la infiltración de los alvéolos por macrófagos asociados con fibrosis intersticial leve. En el pasado, muchas personas creían que la DIP era una fase temprana de la neumonía intersticial habitual (NIU). Actualmente, se cree que la DIP es un resultado directo de la toxicidad pulmonar relacionada con el tabaquismo. Los pacientes con DIP suelen tener entre 30 y 50 años de edad y presentan disnea crónica progresiva, con fiebre o sin ella [50]. La mayoría de los pacientes mejorarán clínica y radiográficamente con la terapia con corticosteroides o el abandono del hábito de fumar [6, 51].

Las tomografías computarizadas muestran ID-GGO en muchos pacientes con DIP.Algunos estudios han encontrado que los GGO se distribuyen predominantemente en la periferia del pulmón [52-54]. Sin embargo, en muchos otros casos, las GGO también pueden mostrar una distribución difusa o aleatoria (Fig. 7). Se puede observar un patrón de reticulación subpleural en una minoría de pacientes.

Enfermedad pulmonar intersticial bronquiolitis respiratoria.La histología de RBILD revela una extensa infiltración de los alvéolos por macrófagos asociada con fibrosis intersticial leve en una distribución peribronquiolar [55]. Por tanto, es histológicamente idéntico al DIP con el criterio adicional de que es más grave en las regiones centrolobulillares del lóbulo pulmonar secundario. Esta similitud ha llevado a algunos autores a sugerir que DIP y RBILD son dos manifestaciones de la misma enfermedad [55, 56]. En CT, RBILD a menudo aparecerá como ID-GGO. En la TC de tórax también pueden aparecer nódulos muy finos, a menudo centrolobulillares [56].

Neumonía intersticial inespecífica.NSIP representa una neumonía intersticial que no cumple los criterios de NIU, DIP, AIP o BOOP y, por tanto, tiene un aspecto histológico y radiológico variable [57, 58]. Se ha asociado con trastornos vasculares del colágeno, congestión pasiva crónica y toxicidad por fármacos, pero con mayor frecuencia es un trastorno idiopático. Cuando es idiopática, la NSIP afecta con mayor frecuencia a pacientes de 40, 50 y 60 años y se presenta con un inicio insidioso de tos y disnea [55].

Los ID-GGO son los hallazgos radiográficos más comunes en NSIP y se encuentran en casi el 100% de los casos. GGO a menudo se encuentra en una distribución subpleural, pero también puede mostrar una distribución aleatoria o difusa [56, 57, 59, 60] (Fig. 8). La reticulación, ya sea al azar o en una distribución subpleural, también es un hallazgo común en la mitad a cuatro quintas partes de los casos [56, 57, 60, 61]. También pueden observarse opacidades lineales irregulares y bronquiectasias por tracción [56, 59, 60].

Neumonía intersticial aguda.La AIP es una fibrosis intersticial rápidamente progresiva que se asemeja a la etapa organizativa del DAD. Por lo general, se presenta con disnea progresiva que conduce a insuficiencia respiratoria durante varias semanas o meses y, en ocasiones, con un pródromo antecedente de tipo viral [55]. La TC de tórax puede mostrar consolidación alveolar, GGO o ambos, a menudo con bronquiectasias por tracción asociadas [55, 62].

Neumonía intersticial linfocítica. La neumonía intersticial linfocítica (LIP) es una anomalía intersticial idiopática caracterizada por una infiltración linfocítica difusa del intersticio del pulmón [63]. Por lo general, se asocia con el síndrome de Sjögren en adultos y la infección por VIH en niños. Algunos informes han sugerido que LIP puede representar un precursor del linfoma o un linfoma de bajo grado, sin embargo, otros sugieren que LIP representa una variante de hiperplasia linfoide y no es una condición premaligna [64-66]. La GGO difusa parece ser el hallazgo de TC más común en la LIP y está presente en casi todos los pacientes [66-71]. También se ha informado de engrosamiento broncovascular y septal [70, 71]. En algunos casos, también pueden estar presentes quistes de paredes delgadas. Las exploraciones por TC en serie muestran la reversibilidad de todos los hallazgos excepto los quistes [70].

Neumonía organizada criptogénica y bronquiolitis obliterante con neumonía organizada.BOOP es un patrón histológico de lesión pulmonar. Esto a menudo se debe a una variedad de lesiones pulmonares, como neumonía infecciosa, trastornos del tejido conectivo y trasplante de médula ósea. Sin embargo, en algunos casos puede no tener una causa reconocible. La Conferencia Internacional de Clasificación de Consenso Multidisciplinar de la Sociedad Torácica Americana / Sociedad Respiratoria Europea ha identificado la neumonía organizada criptogénica (COP) como el término preferido para la BOOP idiopática [66]. La COP es una afección inflamatoria poco común que se presenta con disnea progresiva y, a menudo, con fiebre y síntomas constitucionales que no responden a las terapias estándar contra la neumonía. Es persistente y puede provocar una enfermedad grave si no se trata con corticosteroides, una terapia que en la mayoría de los casos dará como resultado la curación completa de la enfermedad. La BOOP, independientemente de la causa, aparecerá con mayor frecuencia como opacidades alveolares multifocales esparcidas por los pulmones [72]. En raras ocasiones, BOOP puede aparecer como ID-GGO.

Sarcoidosis.—La sarcoidosis es un trastorno granulomatoso idiopático con ramificaciones multisistémicas que incluyen cambios en las meninges, los huesos, los ojos, el corazón y la piel. Las predilecciones raciales incluyen residentes afroamericanos y puertorriqueños de los Estados Unidos y antillanos en el Reino Unido. Se presenta característicamente en pacientes entre las edades de 20 y 40 años, pero se puede encontrar a casi cualquier edad.

Existe una amplia variedad de manifestaciones de sarcoidosis por TC. La adenopatía hiliar y mediastínica está presente en las etapas temprana y media de la enfermedad. La enfermedad pulmonar intersticial aparece más comúnmente como muchos nódulos pequeños, generalmente a lo largo de los haces broncovasculares, pero ocasionalmente como nódulos intersticiales distribuidos al azar [73-75]. En la sarcoidosis en estadio IV pueden aparecer bandas lineales irregulares de fibrosis, bronquiectasias por tracción y espacios quísticos gruesos. Las GGO se encuentran entre las presentaciones menos comunes de sarcoidosis (Fig. 9). Cuando las GGO ocurren en pacientes con sarcoidosis, la inspección cuidadosa de la imagen de TC a menudo revelará una apariencia fina y punteada en la GGO, como si estuviera compuesta de innumerables nódulos diminutos, de 1 a 2 mm, mal definidos. La sarcoidosis, HP y RBILD son las causas de GGO con mayor probabilidad de dar esta apariencia fina punteada. En raras ocasiones, la sarcoidosis puede aparecer como múltiples masas grandes de vidrio esmerilado. Este patrón se conoce como sarcoide alveolar. Esta apariencia es prácticamente patognomónica de sarcoidosis.

PAPILLA.-Otros trastornos que se presentan como ID-GGO incluyen PAP y BAC. La PAP es un trastorno idiopático poco común de los adultos de mediana edad. La acumulación de material rico en proteínas y lípidos dentro de los alvéolos pulmonares da lugar a la aparición subaguda de una disnea de progresión lenta ya menudo incapacitante [76-78]. Esta acumulación parece ser el resultado de una anomalía en la producción, el metabolismo o el aclaramiento del surfactante. Ocasionalmente, la PAP puede estar asociada con la exposición a una variedad de polvos inorgánicos, más comúnmente sílice, como se ve en los chorros de arena [79]. Cuando se encuentra en asociación con sílice u otras exposiciones, la PAP generalmente se presenta con un inicio agudo de síntomas. La leucemia y el linfoma también pueden predisponer a los pacientes a la PAP [80, 81]. La PAP era mortal en aproximadamente un tercio de los pacientes antes de la disponibilidad de la terapia con lavado broncoalveolar de alto volumen desde la introducción de esta terapia, muchos pacientes pueden curarse del trastorno y otros pueden tratarse con éxito con episodios repetidos de lavado broncoalveolar [82] .

Característicamente, la TC de corte fino mostrará GGO en asociación con engrosamiento de los tabiques interlobulillares de los lóbulos pulmonares secundarios [83-85] (fig. 10). Esta combinación de hallazgos se ha denominado "apariencia de pavimento loco" y, cuando está presente, sugiere bastante PAP. Sin embargo, ocasionalmente PAP se presentará como ID-GGO.

Carcinoma broncoalveolar.Una forma de adenocarcinoma pulmonar bien diferenciado, BAC, tiene una amplia variedad de apariencias radiográficas que incluyen nódulos pulmonares solitarios, opacidades alveolares focales que se asemejan a neumonía, nódulos en vidrio deslustrado, consolidación alveolar difusa e ID-GGO. La mayoría de los BAC difusos tendrán una masa, nódulo o área de consolidación dominante con ID-GGO asociado. En raras ocasiones, no habrá tal parche centinela y solo estarán presentes ID-GGO [86].

En el escenario cuatro, las causas intersticiales de ID-GGO generalmente tendrán una presentación clínica prolongada, y las radiografías de tórax con mayor frecuencia serán de apariencia normal o mostrarán anomalías intersticiales inespecíficas. Las causas alveolares de ID-GGO suelen presentarse de forma aguda y las radiografías de tórax a menudo muestran una consolidación alveolar difusa. La ID-GGO en este contexto con mayor frecuencia será secundaria a una de las causas alveolares agudas de la ID-GGO: edema pulmonar cardiogénico, síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), otras causas de edema de permeabilidad o DAH.

En nuestro estudio de las causas de la ID-GGO, las enfermedades alveolares agudas como la HAD, el edema cardiogénico y el edema pulmonar no cardiogénico representaron el 19% (6/32) de las causas patológicamente comprobadas de la ID-GGO [9]. Debido a la necesidad de pruebas patológicas, el edema pulmonar como causa de ID-GGO probablemente está subrepresentado en esta serie y el edema pulmonar probablemente representa la causa más común de ID-GGO. Por lo tanto, una presentación clínica aguda de síntomas respiratorios en un paciente con ID-GGO debe plantear la posibilidad de edema pulmonar hidrostático y de fuga capilar y HAD.

El edema pulmonar es el resultado de desequilibrios en las fuerzas de Starling, que gobiernan el transporte de líquidos entre los espacios vasculares e intersticiales del pulmón. Durante la homeostasis, existe un equilibrio cercano entre estas fuerzas y la pequeña transferencia neta de líquido al intersticio se elimina a través de los linfáticos pulmonares. Sin embargo, una alteración de este equilibrio conducirá a un transporte excesivo de agua y solutos al espacio intersticial. Si el proceso continúa, los linfáticos intersticiales se sobrepasan y el líquido se desborda hacia los alvéolos, lo que da lugar a un edema alveolar [87].

Por lo general, el edema pulmonar se subdivide en dos subcategorías etiológicas principales: edema pulmonar hidrostático y edema pulmonar de mayor permeabilidad. En el edema hidrostático, hay un aumento de la presión hidrostática intravascular, lo que da como resultado una fuerza neta que impulsa el agua y los solutos hacia los espacios intersticial y, posteriormente, alveolar del pulmón. El edema hidrostático con mayor frecuencia es una manifestación de insuficiencia cardíaca del lado izquierdo. El edema de mayor permeabilidad suele ser el resultado de la rotura de la membrana epitelial capilar, que permite que las proteínas plasmáticas pasen al espacio intersticial. Estas proteínas ejercen una fuerza osmótica que atrae agua hacia el espacio intersticial y, si tienen un volumen suficiente, se derraman en los espacios alveolares [87]. El edema de permeabilidad con mayor frecuencia es el resultado del SDRA, pero tiene otras causas.

Edema pulmonar cardiogénico.La insuficiencia cardíaca del lado izquierdo es, con mucho, la causa más común de edema hidrostático y, por lo tanto, comúnmente se conoce como edema pulmonar cardiogénico. En la TC de sección delgada, la manifestación más común de edema pulmonar cardiogénico es ID-GGO (fig. 11). La TC también puede mostrar engrosamiento de los tabiques interlobulillares. Los GGO asociados con el edema hidrostático a menudo tendrán una distribución central perihiliar y estarán asociados con vasos pulmonares agrandados y un corazón agrandado.

Síndrome de dificultad respiratoria del adulto. El SDRA es la causa más común de edema pulmonar no cardiogénico y es una respuesta fisiológica común a una amplia variedad de agresiones que incluyen sepsis, aspiración de contenido gástrico, neumonía abrumadora, trauma severo, fracturas múltiples, quemaduras mayores, pancreatitis, hipotensión prolongada, coagulación intravascular diseminada. , sobredosis de fármacos y cirugía torácica [88, 89].

Las exploraciones por TC del SDRA con mayor frecuencia mostrarán GGO bilateral, consolidación pulmonar o una combinación de ambos [90, 91]. La ID-GGO suele ser una manifestación de la fase exudativa anterior de la enfermedad [90, 91]. Las opacidades pulmonares a menudo serán más graves en las regiones del pulmón más dependientes de la gravedad. A diferencia de las radiografías de tórax, que característicamente muestran una consolidación uniforme a través del parénquima pulmonar, el 75% de las veces la opacificación de la tomografía computarizada aparecerá no homogénea o irregular.

Otro edema pulmonar no cardiogénico. Es probable que todas las causas de edema pulmonar ocasionalmente puedan resultar en ID-GGO (Fig. 4). Se ha informado de ID-GGO en casos de casi ahogamiento [92] y síndrome de émbolos grasos [93].

La hemorragia alveolar puede ser el resultado de una gran cantidad de trastornos; sin embargo, cuando el proceso es difuso, el diagnóstico diferencial es moderadamente limitado. Las causas más frecuentes de HAD en pacientes ambulatorios son el grupo de entidades a las que a menudo se hace referencia como síndromes pulmonares-renales [19]. El síndrome de Goodpasture, la granulomatosis de Wegener y el lupus eritematoso sistémico son ejemplos destacados. Aunque estos trastornos pueden tener otras manifestaciones pulmonares, la HAD se encuentra entre las anomalías identificables radiográficamente más comunes. Las vasculitis distintas de la granulomatosis de Wegener, como la vasculitis de Churg-Strauss y la poliangeítis microscópica, también son causas menos frecuentes de HAD. Los pacientes con linfoma y leucemia también son propensos a la HAD como resultado de la deficiencia de plaquetas o el mal funcionamiento de las plaquetas. La HAD es una complicación temida del trasplante de médula ósea debido a su alta mortalidad en esta población [94]. Los trastornos hemorrágicos como el síndrome de anticuerpos antifosfolípidos y el uso de fármacos anticoagulantes también pueden predisponer a los pacientes a la HAD.

Las tomografías computarizadas de DAH pueden revelar una consolidación franca con obliteración de las marcas vasculares pulmonares, pero a menudo aparecerán como ID-GGO (Fig. 12). En las imágenes de TC de corte delgado, ID-GGO puede extenderse uniformemente por todo el pulmón, estar distribuido al azar, aparecer como opacidades centrolobulillares o tener un patrón de mosaico.

En el escenario cinco, es bastante común que los pacientes hospitalizados generalmente debilitados se sometan a una tomografía computarizada para una amplia variedad de indicaciones clínicas no relacionadas con la disnea o la hipoxia. Por ejemplo, a menudo se obtendrán tomografías computarizadas de tórax en pacientes de la UCI para buscar las causas de una fiebre persistente. Estos pacientes representan un subconjunto del escenario cuatro: pacientes con el desarrollo agudo de disnea. ID-GGO en estos pacientes con mayor frecuencia significará edema pulmonar intersticial leve debido a insuficiencia cardíaca congestiva, sobrecarga de volumen o SDRA. Es raro que estos pacientes tengan condiciones predisponentes para la HAD o las causas más inusuales de edema pulmonar y, por lo tanto, el diagnóstico diferencial está aún más limitado en esta población de pacientes en comparación con los del escenario más general cuatro.

A diferencia de las GGO, en compañía de otros hallazgos de imágenes, las ID-GGO son causadas por un grupo relativamente limitado de enfermedades. Estos se pueden agrupar en cuatro grandes categorías de enfermedades: neumonías difusas, algunas enfermedades intersticiales crónicas, enfermedades alveolares agudas y un grupo de trastornos misceláneos inusuales. Además, la presentación de ID-GGO a menudo cae en uno de cinco escenarios clínicos: pacientes que están inmunodeprimidos, pacientes que están recibiendo medicamentos supresores de la médula ósea, pacientes ambulatorios que tienen disnea de progresión lenta, pacientes hospitalizados y pacientes ambulatorios que tienen disnea de desarrollo agudo y pacientes hospitalizados que están gravemente enfermos. Estos escenarios clínicos generan diagnósticos diferenciales limitados en la mayoría de los casos, como se describe en la Tabla 2.


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